基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2015年
6期
786-791
,共6页
魏冲%姜志超%王昊天%张薇%李天骄%汪玄%周道斌
魏遲%薑誌超%王昊天%張薇%李天驕%汪玄%週道斌
위충%강지초%왕호천%장미%리천교%왕현%주도빈
来那度胺%淋巴瘤%肿瘤相关巨噬细胞
來那度胺%淋巴瘤%腫瘤相關巨噬細胞
래나도알%림파류%종류상관거서세포
lenalidomide%lymphoma%tumor-associated macrophage
目的 探索来那度胺在肿瘤微环境中对于单核细胞向M2型巨噬细胞分化及IL-10、VEGF和TGF-β1水平的影响.方法 密度梯度离心法分离初治淋巴瘤患者及健康志愿者外周血单个核细胞(PBMCs).用Transwel124孔板共培养PBMCs与淋巴瘤细胞系HUT-78,并于共培养体系中加入来那度胺.流式细胞术分析肿瘤相关巨噬细胞(TAM)特征性表型CD68和CD163的表达,ELISA法检测共培养体系细胞因子IL-10、VEGF和TGF-β1的含量.结果 在PBMCs与HUT-78构成的体外共培养体系中加入来那度胺后,CD68+、CD163+、CD68+ CD163+细胞及CD68+ CD163+在CD68+细胞中所占比例均有显著的下降(P＜0.05).加入来那度胺后患者组CD68+ CD163+/CD68+下降程度明显高于健康志愿者(P＜0.05).加入来那度胺的患者共培养组相对于未加来那度胺的共培养组IL-10和VEGF水平均有显著下降(P＜0.01,P＜0.05).结论 来那度胺在PBMCs与淋巴瘤细胞构建的体外共培养体系中能够有效抑制单核细胞向M2型TAM的分化,且能够抑制患者组共培养体系中IL-10、VEGF分泌.
目的 探索來那度胺在腫瘤微環境中對于單覈細胞嚮M2型巨噬細胞分化及IL-10、VEGF和TGF-β1水平的影響.方法 密度梯度離心法分離初治淋巴瘤患者及健康誌願者外週血單箇覈細胞(PBMCs).用Transwel124孔闆共培養PBMCs與淋巴瘤細胞繫HUT-78,併于共培養體繫中加入來那度胺.流式細胞術分析腫瘤相關巨噬細胞(TAM)特徵性錶型CD68和CD163的錶達,ELISA法檢測共培養體繫細胞因子IL-10、VEGF和TGF-β1的含量.結果 在PBMCs與HUT-78構成的體外共培養體繫中加入來那度胺後,CD68+、CD163+、CD68+ CD163+細胞及CD68+ CD163+在CD68+細胞中所佔比例均有顯著的下降(P＜0.05).加入來那度胺後患者組CD68+ CD163+/CD68+下降程度明顯高于健康誌願者(P＜0.05).加入來那度胺的患者共培養組相對于未加來那度胺的共培養組IL-10和VEGF水平均有顯著下降(P＜0.01,P＜0.05).結論 來那度胺在PBMCs與淋巴瘤細胞構建的體外共培養體繫中能夠有效抑製單覈細胞嚮M2型TAM的分化,且能夠抑製患者組共培養體繫中IL-10、VEGF分泌.
목적 탐색래나도알재종류미배경중대우단핵세포향M2형거서세포분화급IL-10、VEGF화TGF-β1수평적영향.방법 밀도제도리심법분리초치림파류환자급건강지원자외주혈단개핵세포(PBMCs).용Transwel124공판공배양PBMCs여림파류세포계HUT-78,병우공배양체계중가입래나도알.류식세포술분석종류상관거서세포(TAM)특정성표형CD68화CD163적표체,ELISA법검측공배양체계세포인자IL-10、VEGF화TGF-β1적함량.결과 재PBMCs여HUT-78구성적체외공배양체계중가입래나도알후,CD68+、CD163+、CD68+ CD163+세포급CD68+ CD163+재CD68+세포중소점비례균유현저적하강(P＜0.05).가입래나도알후환자조CD68+ CD163+/CD68+하강정도명현고우건강지원자(P＜0.05).가입래나도알적환자공배양조상대우미가래나도알적공배양조IL-10화VEGF수평균유현저하강(P＜0.01,P＜0.05).결론 래나도알재PBMCs여림파류세포구건적체외공배양체계중능구유효억제단핵세포향M2형TAM적분화,차능구억제환자조공배양체계중IL-10、VEGF분비.
