CAJ | 학술논문

目的：研究全脑缺血再灌注后茶多酚对p38信号转导通路蛋白的表达及对大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响，探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：126只雄性健康清洁SD大鼠随机分为3组，缺血再灌注组（IR ，n＝42），假手术组（PO ，n＝42），茶多酚干预组（TP ，n＝42）。经典四血管阻塞法建立全脑缺血再灌注损伤模型，TP组给予腹腔注射茶多酚200 mg／kg ，时间在全脑缺血再灌注结束之后，其余两组则给予等剂量生理盐水腹腔注入。各组均在再灌注后2、6、12、24、48、72h 处死大鼠，提取脑组织制备病理切片，免疫组化染色观察磷酸化p38蛋白的表达；HE染色观察海马CA1区神经元形态结构的改变；TUNEL 染色计算阳性细胞凋亡指数。结果：脑缺血再灌注损伤后凋亡细胞在海马CA1区PO组少量表达，IR组显著表达（P＜0．05），TP组凋亡细胞表达在各时间点介于IR组和PO组之间（P＜0．05）；与PO组比较，IR组在再灌注后各时点p38蛋白表达显著增强（P＜0．05），TP组较PO组表达增强但较IR组表达减弱（P＜0．05）。结论：茶多酚可抑制大鼠全脑缺血／再灌注损伤时的p38蛋白活性，进而减少海马椎体细胞凋亡，对脑缺血／再灌注损伤具有保护作用。
목적：연구전뇌결혈재관주후다다분대p38신호전도통로단백적표체급대대서해마CA1구세포조망적영향，탐토기대뇌결혈재관주손상적보호작용。방법：126지웅성건강청길SD대서수궤분위3조，결혈재관주조（IR ，n＝42），가수술조（PO ，n＝42），다다분간예조（TP ，n＝42）。경전사혈관조새법건립전뇌결혈재관주손상모형，TP조급여복강주사다다분200 mg／kg ，시간재전뇌결혈재관주결속지후，기여량조칙급여등제량생리염수복강주입。각조균재재관주후2、6、12、24、48、72h 처사대서，제취뇌조직제비병리절편，면역조화염색관찰린산화p38단백적표체；HE염색관찰해마CA1구신경원형태결구적개변；TUNEL 염색계산양성세포조망지수。결과：뇌결혈재관주손상후조망세포재해마CA1구PO조소량표체，IR조현저표체（P＜0．05），TP조조망세포표체재각시간점개우IR조화PO조지간（P＜0．05）；여PO조비교，IR조재재관주후각시점p38단백표체현저증강（P＜0．05），TP조교PO조표체증강단교IR조표체감약（P＜0．05）。결론：다다분가억제대서전뇌결혈／재관주손상시적p38단백활성，진이감소해마추체세포조망，대뇌결혈／재관주손상구유보호작용。