CAJ | 학술논문

目的：探讨糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠细胞凋亡Drp1信号通路的作用机制。方法：使用60只高脂饲料喂养后小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射而诱发的2型糖尿病大鼠动物模型，8周造模成功后按体重随机分为模型组、α‐硫辛酸组、糖痹康低、中、高剂量组，另外单独设10只大鼠为正常组，模型组和正常组予蒸馏水灌胃，糖痹康组和α‐硫辛酸组分别予不同剂量糖痹康和α‐硫辛酸灌胃，每4周测一次体重、空腹血糖，16周后取大鼠一侧坐骨神经，采用实时荧光定量PCR法检测大鼠坐骨神经Drp‐1、Bax和Bcl‐2mRNA表达水平。结果：与正常组比较，模型组和各治疗组Drp‐1的表达水平明显升高，Bax表达显著增加，Bcl‐2表达显著减少；糖痹康高剂量组Drp‐1的表达水平比α‐硫辛酸组更低，Bax表达也更减少，而Bcl‐2表达则明显增加。结论：糖痹康可以抑制Drp1的表达水平，促进抗凋亡基因Bcl‐2的表达而抑制促凋亡基因Bax表达，从而具有抗Drp‐1信号通路的细胞凋亡作用，缓解DPN的进展。
목적：탐토당비강대당뇨병주위신경병변대서세포조망Drp1신호통로적작용궤제。방법：사용60지고지사료위양후소제량련뇨좌균소（STZ）복강주사이유발적2형당뇨병대서동물모형，8주조모성공후안체중수궤분위모형조、α‐류신산조、당비강저、중、고제량조，령외단독설10지대서위정상조，모형조화정상조여증류수관위，당비강조화α‐류신산조분별여불동제량당비강화α‐류신산관위，매4주측일차체중、공복혈당，16주후취대서일측좌골신경，채용실시형광정량PCR법검측대서좌골신경Drp‐1、Bax화Bcl‐2mRNA표체수평。결과：여정상조비교，모형조화각치료조Drp‐1적표체수평명현승고，Bax표체현저증가，Bcl‐2표체현저감소；당비강고제량조Drp‐1적표체수평비α‐류신산조경저，Bax표체야경감소，이Bcl‐2표체칙명현증가。결론：당비강가이억제Drp1적표체수평，촉진항조망기인Bcl‐2적표체이억제촉조망기인Bax표체，종이구유항Drp‐1신호통로적세포조망작용，완해DPN적진전。