医学临床研究
醫學臨床研究
의학림상연구
JOURNAL OF CLINICAL RESEARCH
2015年
5期
872-874,875
,共4页
黄红珏%魏来%邹毅%孔高茵
黃紅玨%魏來%鄒毅%孔高茵
황홍각%위래%추의%공고인
硫化氢/药理学%肝硬化%再灌注损伤/预防和控制%自噬%大鼠 ,Sprague-Dawley
硫化氫/藥理學%肝硬化%再灌註損傷/預防和控製%自噬%大鼠 ,Sprague-Dawley
류화경/약이학%간경화%재관주손상/예방화공제%자서%대서 ,Sprague-Dawley
Hydrogen Sulfide/PD%Liver Cirrhosis%Reperfusion Injury/PC%Autophagy%Rats,Sprague-Dawley
【目的】探讨硫化氢（H2 S）对肝纤维化大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）的保护作用。【方法】32只SD大鼠通过胆总管结扎法建立大鼠肝纤维化模型，随机分为4组：①假手术组（Sham组），② HIRI组，③硫化氢钠（NaHS）预处理组（NaHS组），④NaHS预处理＋ PI3K抑制剂组（LY294002组）。检测各组谷草转氨酶（Aspartate transaminase ，AST）、谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase ，ALT）、超氧化物歧化酶（Super‐oxide Dismutase ，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde ，MDA）水平；取左肝外叶组织，透射电镜观察肝细胞细胞中自噬泡情况；Western Blot技术检测各组细胞自噬相关蛋白Beclin1、LC3B及Akt表达水平。【结果】与Sham组比较，其他三组AST 、ALT、MDA水平均显著升高（ P ＜0．05），其中NaHS组较 HIRI组损伤减轻（ P ＜0．05），LY294002组较NaHS组损伤加重（ P ＜0．05），SOD 改变与之相反。与Sham组比较，其他各组自噬泡均增多，其中NaHS组较HIRI组自噬体减少，LY294002组较NaHS组自噬体增多，自噬相关基因表达发生相应的改变。【结论】外源性H2 S对肝纤维化大鼠HIRI发挥保护作用的机制之一，可能是通过PI3K／Akt信号通路抑制细胞自噬作用来实现的。
【目的】探討硫化氫（H2 S）對肝纖維化大鼠肝髒缺血再灌註損傷（HIRI）的保護作用。【方法】32隻SD大鼠通過膽總管結扎法建立大鼠肝纖維化模型，隨機分為4組：①假手術組（Sham組），② HIRI組，③硫化氫鈉（NaHS）預處理組（NaHS組），④NaHS預處理＋ PI3K抑製劑組（LY294002組）。檢測各組穀草轉氨酶（Aspartate transaminase ，AST）、穀丙轉氨酶（Alanine aminotransferase ，ALT）、超氧化物歧化酶（Super‐oxide Dismutase ，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde ，MDA）水平；取左肝外葉組織，透射電鏡觀察肝細胞細胞中自噬泡情況；Western Blot技術檢測各組細胞自噬相關蛋白Beclin1、LC3B及Akt錶達水平。【結果】與Sham組比較，其他三組AST 、ALT、MDA水平均顯著升高（ P ＜0．05），其中NaHS組較 HIRI組損傷減輕（ P ＜0．05），LY294002組較NaHS組損傷加重（ P ＜0．05），SOD 改變與之相反。與Sham組比較，其他各組自噬泡均增多，其中NaHS組較HIRI組自噬體減少，LY294002組較NaHS組自噬體增多，自噬相關基因錶達髮生相應的改變。【結論】外源性H2 S對肝纖維化大鼠HIRI髮揮保護作用的機製之一，可能是通過PI3K／Akt信號通路抑製細胞自噬作用來實現的。
【목적】탐토류화경（H2 S）대간섬유화대서간장결혈재관주손상（HIRI）적보호작용。【방법】32지SD대서통과담총관결찰법건립대서간섬유화모형，수궤분위4조：①가수술조（Sham조），② HIRI조，③류화경납（NaHS）예처리조（NaHS조），④NaHS예처리＋ PI3K억제제조（LY294002조）。검측각조곡초전안매（Aspartate transaminase ，AST）、곡병전안매（Alanine aminotransferase ，ALT）、초양화물기화매（Super‐oxide Dismutase ，SOD）、병이철（Malondialdehyde ，MDA）수평；취좌간외협조직，투사전경관찰간세포세포중자서포정황；Western Blot기술검측각조세포자서상관단백Beclin1、LC3B급Akt표체수평。【결과】여Sham조비교，기타삼조AST 、ALT、MDA수평균현저승고（ P ＜0．05），기중NaHS조교 HIRI조손상감경（ P ＜0．05），LY294002조교NaHS조손상가중（ P ＜0．05），SOD 개변여지상반。여Sham조비교，기타각조자서포균증다，기중NaHS조교HIRI조자서체감소，LY294002조교NaHS조자서체증다，자서상관기인표체발생상응적개변。【결론】외원성H2 S대간섬유화대서HIRI발휘보호작용적궤제지일，가능시통과PI3K／Akt신호통로억제세포자서작용래실현적。
[Objective] To explore the relationship between the protective effects of hydrogen sulfide on hepatic fibrosis in a rat model of liver ischemia‐reperfusion injury and PI3K/Akt1 pathway .[Methods]A total of 32 Sprague‐Dawley (SD) rats were randomly divided into 4 groups of sham ,hepatic ischemia‐reperfusion in‐jury (HIRI ) , sodium hydrosulfide preconditioning (NaHS ) and NaHS pretreatment + PI3K inhibitor (LY294002) ( n = 8 each) .After reperfusion ,the levels of aspartate transaminase (AST ) ,alanine amin‐otransferase (ALT) ,superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) were detected and autophagy vacuoles observed by transmission electron microscope .And the protein levels of Beclin1 ,LC3B and AKt in left hepatic lobe tissue by Western blot .[Results]Compared with sham contrast ,the levels of AST ,ALT and MDA were significantly elevated in three other groups ( P<0 .05) .Injury was less in NaHS group than HIRI group ( P <0 .05) and LY294002 group was more severe than NaHS group ( P<0 .05) .And similar results were obtained in autophagy .[Conclusion] One of the protection mechanisms of exogenous hydrogen sulfide working for hepatic fibrosis may be inhibiting autophagy via PI3K/Akt signaling pathway in rats of liver ische‐mia‐reperfusion injury .
