中华行为医学与脑科学杂志
中華行為醫學與腦科學雜誌
중화행위의학여뇌과학잡지
CHINESE JOURNAL OF BEHAVIORAL MEDICINE AND BRAIN SCIENCE
2015年
5期
423-426
,共4页
抑郁%海马%神经元%突触%可塑性
抑鬱%海馬%神經元%突觸%可塑性
억욱%해마%신경원%돌촉%가소성
Depression%Hippocampus%Neuron%Synapse%Plasticity
目的 本文基于目前抑郁症发病机制中海马神经元突触可塑性的研究结果归纳总结,期望为抑郁症的临床和动物实验等研究提供参考和依据.方法 2014年4月在Pubmed、中国知网、万方数据知识服务平台以“抑郁”、“抗抑郁”、“丰富环境”、“慢性不可预见性刺激”、“海马”、“突触”、“可塑性”、“突触素(SYN-1)”、“微管相关蛋白-2(MAP-2)”、“突触结合蛋白-1(SYT-1)”、“突触后致密物-95(PSD-95)”等作为检索词,分析国内外相关研究结果中抑郁与海马神经元突触可塑性、抗抑郁与海马神经元突触可塑性等的关系,总结海马神经元突触可塑性在抑郁症发病过程中的作用.结果 检索文献679篇,最终纳入分析37篇,结果显示抑郁症的发病多伴有海马神经元突触可塑性的损伤,一些抗抑郁的治疗过程常伴随海马神经元突触可塑性的恢复.结论 海马神经元突触可塑性降低或损伤可能是抑郁症发病的机制所在,可表现为SYN-1、MAP-2、SYT-1、PSD-95等突触相关蛋白功能或表达的改变.同时,利用丰富环境治疗抑郁症的研究也从另一方面证明了抑郁症的发病很可能与海马神经元突触可塑性降低或损伤相关.而抑郁症神经元突触可塑性降低或损伤表现在哪些蛋白的怎样的改变还不十分清楚,未来丰富环境治疗抑郁症的内部设置等仍需进一步研究.
目的 本文基于目前抑鬱癥髮病機製中海馬神經元突觸可塑性的研究結果歸納總結,期望為抑鬱癥的臨床和動物實驗等研究提供參攷和依據.方法 2014年4月在Pubmed、中國知網、萬方數據知識服務平檯以“抑鬱”、“抗抑鬱”、“豐富環境”、“慢性不可預見性刺激”、“海馬”、“突觸”、“可塑性”、“突觸素(SYN-1)”、“微管相關蛋白-2(MAP-2)”、“突觸結閤蛋白-1(SYT-1)”、“突觸後緻密物-95(PSD-95)”等作為檢索詞,分析國內外相關研究結果中抑鬱與海馬神經元突觸可塑性、抗抑鬱與海馬神經元突觸可塑性等的關繫,總結海馬神經元突觸可塑性在抑鬱癥髮病過程中的作用.結果 檢索文獻679篇,最終納入分析37篇,結果顯示抑鬱癥的髮病多伴有海馬神經元突觸可塑性的損傷,一些抗抑鬱的治療過程常伴隨海馬神經元突觸可塑性的恢複.結論 海馬神經元突觸可塑性降低或損傷可能是抑鬱癥髮病的機製所在,可錶現為SYN-1、MAP-2、SYT-1、PSD-95等突觸相關蛋白功能或錶達的改變.同時,利用豐富環境治療抑鬱癥的研究也從另一方麵證明瞭抑鬱癥的髮病很可能與海馬神經元突觸可塑性降低或損傷相關.而抑鬱癥神經元突觸可塑性降低或損傷錶現在哪些蛋白的怎樣的改變還不十分清楚,未來豐富環境治療抑鬱癥的內部設置等仍需進一步研究.
목적 본문기우목전억욱증발병궤제중해마신경원돌촉가소성적연구결과귀납총결,기망위억욱증적림상화동물실험등연구제공삼고화의거.방법 2014년4월재Pubmed、중국지망、만방수거지식복무평태이“억욱”、“항억욱”、“봉부배경”、“만성불가예견성자격”、“해마”、“돌촉”、“가소성”、“돌촉소(SYN-1)”、“미관상관단백-2(MAP-2)”、“돌촉결합단백-1(SYT-1)”、“돌촉후치밀물-95(PSD-95)”등작위검색사,분석국내외상관연구결과중억욱여해마신경원돌촉가소성、항억욱여해마신경원돌촉가소성등적관계,총결해마신경원돌촉가소성재억욱증발병과정중적작용.결과 검색문헌679편,최종납입분석37편,결과현시억욱증적발병다반유해마신경원돌촉가소성적손상,일사항억욱적치료과정상반수해마신경원돌촉가소성적회복.결론 해마신경원돌촉가소성강저혹손상가능시억욱증발병적궤제소재,가표현위SYN-1、MAP-2、SYT-1、PSD-95등돌촉상관단백공능혹표체적개변.동시,이용봉부배경치료억욱증적연구야종령일방면증명료억욱증적발병흔가능여해마신경원돌촉가소성강저혹손상상관.이억욱증신경원돌촉가소성강저혹손상표현재나사단백적즘양적개변환불십분청초,미래봉부배경치료억욱증적내부설치등잉수진일보연구.
Objective To review the neuron synaptic plasticity in hioppocampus in the pathogenesis of depression in present studies,and expected to provide reference and basis for study of depression in clinic and model.Methods The words " depression"," antidepression"," chronic unpredictable stimulate"," hippocampus"," synapse","plasticity" were used as index words.Analysis the relationship of depression or antidepression and synaptic plasticity in hippocampus from the results of researches enrolled at home or abroad.Summarize the effect of neuron synaptic plasticity in hioppocampus in the pathogenesis of depression.Result Totally 37 articles enrolled.They show the onset of depression or antidepressant processes always combine with the damage or recover of neuron synaptic plasticity.Conclusion The reduction or damage in synaptic plasticity in hippocampus is likely to be the pathogenesis of depression,like the changes of function or expression of SYN-1,MAP-2,SYT-1,PSD-95 or any other synapse-associated proteins.Meanwhile,studies of using enrich environment to treat depression indicated that depression is likely related to the synaptic plasticity in hippocampus in another way.But who are the synapse-associated proteins related to synaptic plasticity in depression? How to design the enrich environment.? These still need further study.