CAJ | 학술논문

目的：观察醒脑静注射液对自发性蛛网膜下腔出血( SAH)后脑血管痉挛( CVS)血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮细胞黏附因子-1(sVCAM-1)、核因子(NF-κB)及脑血流速度的影响。方法选择 SAH 患者66例,随机数字表法分为治疗组34例和对照组32例,两组均进行保持患者生命体征稳定、降低颅内压、纠正水和电解质平衡紊乱、调控血压和抗纤溶药物防治再出血等常规治疗。对照组在常规治疗基础上采用尼莫地平40 mg,po,tid,连用21 d。治疗组在对照组治疗基础上加用醒脑静注射液30 mL 加入0.9%氯化钠注射液250 mL 静脉滴注,qd,连用21 d 为1个疗程。比较两组治疗前后外周血超敏 C 反应蛋白(hs-CRP)、VEGF、sVCAM-1和 NF-κB 水平,观察经颅多普勒彩超(TCD),比较两组出院时格拉斯哥预后评分(GOS)。结果与对照组比较,治疗组第1天 VEGF、sVCAM-1、NF-κB 和 hs-CRP 差异无统计学意义(均 P>0.05),第3天 sVCAM-1和NF-κB显著性下降(P<0.05)；第7,21天 VEGF、sVCAM-1、NF-κB 和 hs-CRP 含量明显降低(P<0.05)。与对照组比较,治疗组第1天 MCA、ACA 和 PCA 血流速度差异无统计学意义(P>0.05),第3天 ACA 显著降低(P<0.05),第7,21天大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)和大脑后动脉(PCA)显著下降(P<0.05)。治疗组出院时 GOS 为(4.78±0.39)分,对照组(4.06±0.56)分,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组不良反应发生率8.82%。结论醒脑静干预治疗可以下调 SAH 后 CVS 的 VEGF、sVCAM-1和 NF-κB 过度表达,同时降低脑血流速度,缓解脑血管痉挛,对 SAH 后 CVS 患者有一定脑保护作用。
목적：관찰성뇌정주사액대자발성주망막하강출혈( SAH)후뇌혈관경련( CVS)혈관내피생장인자(VEGF)、가용성혈관내피세포점부인자-1(sVCAM-1)、핵인자(NF-κB)급뇌혈류속도적영향。방법선택 SAH 환자66례,수궤수자표법분위치료조34례화대조조32례,량조균진행보지환자생명체정은정、강저로내압、규정수화전해질평형문란、조공혈압화항섬용약물방치재출혈등상규치료。대조조재상규치료기출상채용니막지평40 mg,po,tid,련용21 d。치료조재대조조치료기출상가용성뇌정주사액30 mL 가입0.9%록화납주사액250 mL 정맥적주,qd,련용21 d 위1개료정。비교량조치료전후외주혈초민 C 반응단백(hs-CRP)、VEGF、sVCAM-1화 NF-κB 수평,관찰경로다보륵채초(TCD),비교량조출원시격랍사가예후평분(GOS)。결과여대조조비교,치료조제1천 VEGF、sVCAM-1、NF-κB 화 hs-CRP 차이무통계학의의(균 P>0.05),제3천 sVCAM-1화NF-κB현저성하강(P<0.05)；제7,21천 VEGF、sVCAM-1、NF-κB 화 hs-CRP 함량명현강저(P<0.05)。여대조조비교,치료조제1천 MCA、ACA 화 PCA 혈류속도차이무통계학의의(P>0.05),제3천 ACA 현저강저(P<0.05),제7,21천대뇌중동맥(MCA)、대뇌전동맥(ACA)화대뇌후동맥(PCA)현저하강(P<0.05)。치료조출원시 GOS 위(4.78±0.39)분,대조조(4.06±0.56)분,차이유통계학의의(P<0.05)。치료조불량반응발생솔8.82%。결론성뇌정간예치료가이하조 SAH 후 CVS 적 VEGF、sVCAM-1화 NF-κB 과도표체,동시강저뇌혈류속도,완해뇌혈관경련,대 SAH 후 CVS 환자유일정뇌보호작용。