医学分子生物学杂志
醫學分子生物學雜誌
의학분자생물학잡지
FOREIGN MEDICAL SCIENCES
2015年
3期
178-182
,共5页
高康%贾舒婷%罗瑛
高康%賈舒婷%囉瑛
고강%가서정%라영
活性氧%缺氧应激反应%缺氧诱导因子1%肿瘤
活性氧%缺氧應激反應%缺氧誘導因子1%腫瘤
활성양%결양응격반응%결양유도인자1%종류
reactive oxygen species%hypoxic stress response%hypoxia inducible factor 1%tumor
在缺氧条件下,线粒体会产生大量的活性氧( reactive oxygen species, ROS),随即大量的活性氧将会诱导机体产生缺氧应激反应。缺氧诱导因子1(hypoxia inducible factor 1, HIF?1)是缺氧应激反应中的中枢调控因子。有研究表明, ROS主要通过抑制脯氨酸羟化酶家族( prolyl hydroxylases, PHDs)的活性来抑制HIF?1α的泛素化降解,从而稳定HIF?1。而HIF?1蛋白水平的升高有助于机体应对缺氧微环境。最近研究还发现, REDD?1可以通过ROS对HIF?1产生负调控作用,从而抑制肿瘤的形成;秀丽线虫呼吸突变体的产生会导致ROS水平增加,从而增强HIF?1的活性,最终延长的线虫寿命;以及ROS、 HIF?1促进自噬的产生。因此,了解缺氧条件下ROS与HIF?1之间的相互作用关系,对于今后肿瘤、衰老和自噬的研究具有重要意义。
在缺氧條件下,線粒體會產生大量的活性氧( reactive oxygen species, ROS),隨即大量的活性氧將會誘導機體產生缺氧應激反應。缺氧誘導因子1(hypoxia inducible factor 1, HIF?1)是缺氧應激反應中的中樞調控因子。有研究錶明, ROS主要通過抑製脯氨痠羥化酶傢族( prolyl hydroxylases, PHDs)的活性來抑製HIF?1α的汎素化降解,從而穩定HIF?1。而HIF?1蛋白水平的升高有助于機體應對缺氧微環境。最近研究還髮現, REDD?1可以通過ROS對HIF?1產生負調控作用,從而抑製腫瘤的形成;秀麗線蟲呼吸突變體的產生會導緻ROS水平增加,從而增彊HIF?1的活性,最終延長的線蟲壽命;以及ROS、 HIF?1促進自噬的產生。因此,瞭解缺氧條件下ROS與HIF?1之間的相互作用關繫,對于今後腫瘤、衰老和自噬的研究具有重要意義。
재결양조건하,선립체회산생대량적활성양( reactive oxygen species, ROS),수즉대량적활성양장회유도궤체산생결양응격반응。결양유도인자1(hypoxia inducible factor 1, HIF?1)시결양응격반응중적중추조공인자。유연구표명, ROS주요통과억제포안산간화매가족( prolyl hydroxylases, PHDs)적활성래억제HIF?1α적범소화강해,종이은정HIF?1。이HIF?1단백수평적승고유조우궤체응대결양미배경。최근연구환발현, REDD?1가이통과ROS대HIF?1산생부조공작용,종이억제종류적형성;수려선충호흡돌변체적산생회도치ROS수평증가,종이증강HIF?1적활성,최종연장적선충수명;이급ROS、 HIF?1촉진자서적산생。인차,료해결양조건하ROS여HIF?1지간적상호작용관계,대우금후종류、쇠로화자서적연구구유중요의의。