黑龙江医学
黑龍江醫學
흑룡강의학
HEILONGJIANG MEDICAL JOURNAL
2015年
5期
465-467
,共3页
林明%朱旭新%谢晓原%林谭发
林明%硃旭新%謝曉原%林譚髮
림명%주욱신%사효원%림담발
高糖%糖基化终产物%血红素加氧酶1%人单核细胞株%氧化应激
高糖%糖基化終產物%血紅素加氧酶1%人單覈細胞株%氧化應激
고당%당기화종산물%혈홍소가양매1%인단핵세포주%양화응격
High glucose%Advanced glycation end products%The inhibition heme oxygenase 1%Stimulated human monocytes%Oxida-tive stress
目的：探讨抑制血红素加氧酶1（HO－1）表达对高糖（GLU）和糖基化终产物（AGEs）刺激下人单核细胞株（THP－1）氧化应激的影响。方法将THP－1细胞分为三组培养，包括对照组、GLU ＋AGEs 组（含15 mmol／L的GLU和100 g／mL的AGEs的培养液）、 ZnPP（锌原卟啉）＋GLU＋AGEs组（先予20 mol／L ZnPP预处理30 min后再以15 mmol／L的GLU和100 g／mL的AGEs刺激），检测各组肿瘤坏死因子α（ TNF－α）、丙二醛（MDA）和细胞活性氧（ ROS）水平以及HO－1 mRNA和蛋白表达。结果 GLU＋AGEs组ROS、MDA和TNF－α水平分别为（101．28±8．67） MFI、（3．17±0．58） nmol／mL和（40．28±10．67） pg／mL，明显高于对照组（P＜0．05）；ZnPP＋GLU＋AGEs组ROS、MDA和TNF－α水平分别为（122．47±9．11）MFI、（3．84±0．78）nmol／mL和（132．27±11．09） pg／mL，明显高于GLU ＋AGEs 组和对照组（P ＜0．05）；GLU＋AGEs组和ZnPP＋GLU＋AGEs组HO－1 mRNA表达量明显高于对照组（P＜0．05），其中ZnPP＋GLU＋AGEs组HO－1 mRNA表达量低于GLU＋AGEs组（P＜0．05）；GLU＋AGEs组和ZnPP＋GLU＋AGEs组HO－1蛋白表达量明显高于对照组（ P＜0．05），其中ZnPP ＋GLU＋AGEs组 HO－1蛋白表达量低于GLU＋AGEs组（ P＜0．05）。结论高糖和AGEs可引起THP－1细胞氧化损伤和HO－1表达增高，而抑制HO－1表达可进一步加剧高糖和AGEs引起的细胞氧化损伤。
目的：探討抑製血紅素加氧酶1（HO－1）錶達對高糖（GLU）和糖基化終產物（AGEs）刺激下人單覈細胞株（THP－1）氧化應激的影響。方法將THP－1細胞分為三組培養，包括對照組、GLU ＋AGEs 組（含15 mmol／L的GLU和100 g／mL的AGEs的培養液）、 ZnPP（鋅原卟啉）＋GLU＋AGEs組（先予20 mol／L ZnPP預處理30 min後再以15 mmol／L的GLU和100 g／mL的AGEs刺激），檢測各組腫瘤壞死因子α（ TNF－α）、丙二醛（MDA）和細胞活性氧（ ROS）水平以及HO－1 mRNA和蛋白錶達。結果 GLU＋AGEs組ROS、MDA和TNF－α水平分彆為（101．28±8．67） MFI、（3．17±0．58） nmol／mL和（40．28±10．67） pg／mL，明顯高于對照組（P＜0．05）；ZnPP＋GLU＋AGEs組ROS、MDA和TNF－α水平分彆為（122．47±9．11）MFI、（3．84±0．78）nmol／mL和（132．27±11．09） pg／mL，明顯高于GLU ＋AGEs 組和對照組（P ＜0．05）；GLU＋AGEs組和ZnPP＋GLU＋AGEs組HO－1 mRNA錶達量明顯高于對照組（P＜0．05），其中ZnPP＋GLU＋AGEs組HO－1 mRNA錶達量低于GLU＋AGEs組（P＜0．05）；GLU＋AGEs組和ZnPP＋GLU＋AGEs組HO－1蛋白錶達量明顯高于對照組（ P＜0．05），其中ZnPP ＋GLU＋AGEs組 HO－1蛋白錶達量低于GLU＋AGEs組（ P＜0．05）。結論高糖和AGEs可引起THP－1細胞氧化損傷和HO－1錶達增高，而抑製HO－1錶達可進一步加劇高糖和AGEs引起的細胞氧化損傷。
목적：탐토억제혈홍소가양매1（HO－1）표체대고당（GLU）화당기화종산물（AGEs）자격하인단핵세포주（THP－1）양화응격적영향。방법장THP－1세포분위삼조배양，포괄대조조、GLU ＋AGEs 조（함15 mmol／L적GLU화100 g／mL적AGEs적배양액）、 ZnPP（자원계람）＋GLU＋AGEs조（선여20 mol／L ZnPP예처리30 min후재이15 mmol／L적GLU화100 g／mL적AGEs자격），검측각조종류배사인자α（ TNF－α）、병이철（MDA）화세포활성양（ ROS）수평이급HO－1 mRNA화단백표체。결과 GLU＋AGEs조ROS、MDA화TNF－α수평분별위（101．28±8．67） MFI、（3．17±0．58） nmol／mL화（40．28±10．67） pg／mL，명현고우대조조（P＜0．05）；ZnPP＋GLU＋AGEs조ROS、MDA화TNF－α수평분별위（122．47±9．11）MFI、（3．84±0．78）nmol／mL화（132．27±11．09） pg／mL，명현고우GLU ＋AGEs 조화대조조（P ＜0．05）；GLU＋AGEs조화ZnPP＋GLU＋AGEs조HO－1 mRNA표체량명현고우대조조（P＜0．05），기중ZnPP＋GLU＋AGEs조HO－1 mRNA표체량저우GLU＋AGEs조（P＜0．05）；GLU＋AGEs조화ZnPP＋GLU＋AGEs조HO－1단백표체량명현고우대조조（ P＜0．05），기중ZnPP ＋GLU＋AGEs조 HO－1단백표체량저우GLU＋AGEs조（ P＜0．05）。결론고당화AGEs가인기THP－1세포양화손상화HO－1표체증고，이억제HO－1표체가진일보가극고당화AGEs인기적세포양화손상。
Objective To investigate the inhibition heme oxygenase 1 (HO-1) expression on high glucose (GLU) and advanced gly-cation end products (AGEs) stimulated human monocytes (THP-1) oxidative stress effect.Methods THP-1 cells were divided into three groups, including control group, GLU+AGEs group (medium containing 15 mmol/L GLU and 100 g/mL AGEs), ZnPP+GLU+AGEs group (first,20 mol/L ZnPP 30min after pretreatment with 15mmol/L GLU and 100 g/mL AGEs stimulus), detected each group of tumor necrosis factor-α( TNF-α) , malondialdehyde ( MDA) and cellular reactive oxygen species ( ROS) level and expression of HO-1 mRNA and protein.Results GLU+AGEs group of ROS, MDA and TNF-αlevels were (101.28 ±8.67) MFI, (3.17 ±0.58) nmol/mL and (40.28 ±10.67)pg/mL, significantly higher than the control group (P<0.05);ZnPP+GLU+AGEs group of ROS, MDA and TNF-αlevels were (122.47 ±9.11) MFI,(3.84 ±0.78)nmol/mL and (132.27 ±11.09)pg/mL, were significantly higher than that of GLU+AGEs group and the control group (P<0.05);GLU+AGEs group and ZnPP+GLU+AGEs group HO-1 mRNA expression was significantly higher than that of the control group (P<0.05), the HO-1 mRNA expression in ZnPP+GLU+AGEs group was lower than that of GLU+AGEs group ( P<0.05 ); GLU+AGEs group and ZnPP+GLU+AGEs group HO-1 protein expression was significantly higher than the control group (P<0.05), the ZnPP+GLU+AGEs group HO-1 protein expression was lower than that in GLU+AGEs group (P <0.05).Conclusion High glucose and AGEs can cause THP-1 cells oxidative damage and HO-1 expression increased, the inhibition of HO-1 expression may further exacerbated high glucose and AGEs caused cellular oxidative damage.
