CAJ | 학술논문

目的：观察脂多糖（ lipopolysaccharide，LPS）作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白（ vascular endo－thelial cadherin，VE－Cad）胞吞，及其在血管通透性增高中的作用。方法：采用人血管内皮细胞株CRL－2922，以及免疫组化、免疫印迹、免疫共沉淀等技术方法，观察LPS处理后不同时点细胞质膜微囊重要结构蛋白小窝蛋白1（caveolin－1， Cav1）的蛋白表达和磷酸化，Cav1与VE－Cad的共沉淀和共定位，以及微囊抑制剂对LPS处理后Cav1与VE－Cad的共沉淀、VE－Cad质膜表达和单层细胞通透性的影响。结果：（1） LPS处理后Cav1蛋白表达无显著变化，但其Tyr14位点的磷酸化水平逐渐增高（P＜0．05），Cav1与VE－Cad的免疫共沉淀逐渐增多（P＜0．05），免疫组化激光共聚焦显微镜观察在4 h时可见明显的共定位；（2）细胞质膜微囊抑制剂非律平（5 mg／L）可以显著减少LPS处理4 h Cav1与VE－Cad的免疫共沉淀（P＜0．05），增强VE－Cad的质膜表达（P＜0．05），改善单层细胞通透性（P＜0．05）。结论：细胞质膜微囊介导VE－Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成。
목적：관찰지다당（ lipopolysaccharide，LPS）작용후미낭개도적혈관내피개점단백（ vascular endo－thelial cadherin，VE－Cad）포탄，급기재혈관통투성증고중적작용。방법：채용인혈관내피세포주CRL－2922，이급면역조화、면역인적、면역공침정등기술방법，관찰LPS처리후불동시점세포질막미낭중요결구단백소와단백1（caveolin－1， Cav1）적단백표체화린산화，Cav1여VE－Cad적공침정화공정위，이급미낭억제제대LPS처리후Cav1여VE－Cad적공침정、VE－Cad질막표체화단층세포통투성적영향。결과：（1） LPS처리후Cav1단백표체무현저변화，단기Tyr14위점적린산화수평축점증고（P＜0．05），Cav1여VE－Cad적면역공침정축점증다（P＜0．05），면역조화격광공취초현미경관찰재4 h시가견명현적공정위；（2）세포질막미낭억제제비률평（5 mg／L）가이현저감소LPS처리4 h Cav1여VE－Cad적면역공침정（P＜0．05），증강VE－Cad적질막표체（P＜0．05），개선단층세포통투성（P＜0．05）。결론：세포질막미낭개도VE－Cad포탄삼여료LPS작용후혈관통투성증고적형성。