华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2015年
2期
156-159
,共4页
LY294002%磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶%套细胞淋巴瘤%Notch1信号通路%增殖%凋亡
LY294002%燐脂酰肌醇3-激酶/絲氨痠囌氨痠激酶%套細胞淋巴瘤%Notch1信號通路%增殖%凋亡
LY294002%린지선기순3-격매/사안산소안산격매%투세포림파류%Notch1신호통로%증식%조망
LY294002%phosphatidylinositol-3-kinase/Akt(PI3K/Akt)%mantle cell lymphoma(MCL)%Notch1 signaling pathway%proliferation%apoptosis
目的 观察磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株细胞增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响.方法 四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9及信号通路相关蛋白p-Akt、Notch1、HES1的变化.结果 LY294002能明显抑制Jeko-1细胞的增殖;经0、5、10和20μmol/L的LY294002作用24 h后,Jeko-1细胞的凋亡率分别为(3.25±1.27)％、(11.34±2.35)％、(22.81±2.74)％、(43.61士3.48)％,差异有统计学意义(P＜0.01);Western blot检测发现凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降,Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达上升,PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt磷酸化水平下降,Notch1信号通路相关蛋白Notch1、HES1表达下降.结论 LY294002可以特异性抑制PI3K/Akt信号通路,也可下调Notch1信号通路的活性,抑制Jeko-1细胞增殖,促进细胞凋亡.
目的 觀察燐脂酰肌醇3-激酶/絲氨痠囌氨痠激酶(PI3K/Akt)特異性抑製劑LY294002對人套細胞淋巴瘤Jeko-1細胞株細胞增殖、凋亡及Notch1信號通路的影響.方法 四甲基偶氮唑鹽(MTT)法檢測細胞增殖抑製率;流式細胞儀檢測細胞凋亡變化;Western blot檢測凋亡相關蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9及信號通路相關蛋白p-Akt、Notch1、HES1的變化.結果 LY294002能明顯抑製Jeko-1細胞的增殖;經0、5、10和20μmol/L的LY294002作用24 h後,Jeko-1細胞的凋亡率分彆為(3.25±1.27)％、(11.34±2.35)％、(22.81±2.74)％、(43.61士3.48)％,差異有統計學意義(P＜0.01);Western blot檢測髮現凋亡相關蛋白Bcl-2錶達下降,Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9錶達上升,PI3K/Akt信號通路相關蛋白p-Akt燐痠化水平下降,Notch1信號通路相關蛋白Notch1、HES1錶達下降.結論 LY294002可以特異性抑製PI3K/Akt信號通路,也可下調Notch1信號通路的活性,抑製Jeko-1細胞增殖,促進細胞凋亡.
목적 관찰린지선기순3-격매/사안산소안산격매(PI3K/Akt)특이성억제제LY294002대인투세포림파류Jeko-1세포주세포증식、조망급Notch1신호통로적영향.방법 사갑기우담서염(MTT)법검측세포증식억제솔;류식세포의검측세포조망변화;Western blot검측조망상관단백Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9급신호통로상관단백p-Akt、Notch1、HES1적변화.결과 LY294002능명현억제Jeko-1세포적증식;경0、5、10화20μmol/L적LY294002작용24 h후,Jeko-1세포적조망솔분별위(3.25±1.27)％、(11.34±2.35)％、(22.81±2.74)％、(43.61사3.48)％,차이유통계학의의(P＜0.01);Western blot검측발현조망상관단백Bcl-2표체하강,Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9표체상승,PI3K/Akt신호통로상관단백p-Akt린산화수평하강,Notch1신호통로상관단백Notch1、HES1표체하강.결론 LY294002가이특이성억제PI3K/Akt신호통로,야가하조Notch1신호통로적활성,억제Jeko-1세포증식,촉진세포조망.
