华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2015年
2期
143-146
,共4页
Hedgehog信号通路%肝细胞癌%E-钙黏蛋白%侵袭能力
Hedgehog信號通路%肝細胞癌%E-鈣黏蛋白%侵襲能力
Hedgehog신호통로%간세포암%E-개점단백%침습능력
Hedgehog signaling pathway%hepatocellular carcinoma%E-cad%invasiveness
目的 探讨Hedgehog (Hh)信号在SMMC-7721肝癌细胞运动侵袭能力中的作用及机制.方法 应用KAAD-环巴胺(KAAD-cyclopamine)特异性阻断Hh信号,通过细胞划痕愈合实验以及Transwell小室检测肝癌细胞的迁移速率与侵袭能力,蛋白质印迹法检测E-钙黏蛋白(E-cad)在肝癌细胞中的表达差异.结果 Hh信号通路失活后,肝癌细胞迁移率由(41.3±7.0) μm/h显著下降至(24.9±3.8)μm/h(P＜0.01),运动及侵袭能力明显减弱,穿过Tran-swell小室和人工基底膜的肝癌细胞数量分别减少了(54.4±7.0)％和(48.3±11.9)％(P＜0.05).随着Hh信号下调,E-cad在肝癌细胞中的表达量较前升高了2.32倍(P＜0.01).结论 Hh信号通路与肝癌细胞侵袭力密切相关,KAAD-cyclopamine抑制Hh信号通路可导致SMMC-7721细胞E-cad的表达上调,抑制肝癌细胞侵袭力.
目的 探討Hedgehog (Hh)信號在SMMC-7721肝癌細胞運動侵襲能力中的作用及機製.方法 應用KAAD-環巴胺(KAAD-cyclopamine)特異性阻斷Hh信號,通過細胞劃痕愈閤實驗以及Transwell小室檢測肝癌細胞的遷移速率與侵襲能力,蛋白質印跡法檢測E-鈣黏蛋白(E-cad)在肝癌細胞中的錶達差異.結果 Hh信號通路失活後,肝癌細胞遷移率由(41.3±7.0) μm/h顯著下降至(24.9±3.8)μm/h(P＜0.01),運動及侵襲能力明顯減弱,穿過Tran-swell小室和人工基底膜的肝癌細胞數量分彆減少瞭(54.4±7.0)％和(48.3±11.9)％(P＜0.05).隨著Hh信號下調,E-cad在肝癌細胞中的錶達量較前升高瞭2.32倍(P＜0.01).結論 Hh信號通路與肝癌細胞侵襲力密切相關,KAAD-cyclopamine抑製Hh信號通路可導緻SMMC-7721細胞E-cad的錶達上調,抑製肝癌細胞侵襲力.
목적 탐토Hedgehog (Hh)신호재SMMC-7721간암세포운동침습능력중적작용급궤제.방법 응용KAAD-배파알(KAAD-cyclopamine)특이성조단Hh신호,통과세포화흔유합실험이급Transwell소실검측간암세포적천이속솔여침습능력,단백질인적법검측E-개점단백(E-cad)재간암세포중적표체차이.결과 Hh신호통로실활후,간암세포천이솔유(41.3±7.0) μm/h현저하강지(24.9±3.8)μm/h(P＜0.01),운동급침습능력명현감약,천과Tran-swell소실화인공기저막적간암세포수량분별감소료(54.4±7.0)％화(48.3±11.9)％(P＜0.05).수착Hh신호하조,E-cad재간암세포중적표체량교전승고료2.32배(P＜0.01).결론 Hh신호통로여간암세포침습력밀절상관,KAAD-cyclopamine억제Hh신호통로가도치SMMC-7721세포E-cad적표체상조,억제간암세포침습력.
