CAJ | 학술논문

目的：观察 PI3K/ Akt 通路对兔缺血再灌注损伤脊髓 Caspase -3表达的影响，以探讨 PI3K/ Akt 在脊髓缺血再灌注损伤中的作用机制。方法选取32只雄性日本大耳白兔随机分为4组（S、I/ R、P、LY 组），每组8只，除 S 组行假手术外，其余各组分别于肾动脉下水平阻断腹主动脉25 min。P 组：再灌注开始10 min 采用控制性低灌注压后处理法球囊部分排空，将腹主动脉远端血压控制在45～55 mmHg，10 min 后球囊完全开放。LY 组同P 组，并于腹主动脉开放前1 min 鞘内注射 PI3K/ Akt 抑制剂 LY294002（10μg，20μL）。于再灌注后24 h 后处死动物，取 L3～5组织标本，原位细胞凋亡法测定细胞凋亡，免疫细胞化学 SP 法检测脊髓组织 p - Akt、Caspase -3表达。羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶（SOD）含量，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量。结果缺血再灌注后24 h，与 I/ R 组比较，免疫组化染色显示 P 组损伤较轻，正常神经元计数明显增多（P ＜0.05）；凋亡细胞明显减少（P ＜0.05）；脊髓 MDA 含量明显降低，SOD 含量明显增加（P ＜0.05）；p - Akt 蛋白表达增加，Caspase -3蛋白表达明显减少，而 PI3K/ Akt 抑制剂 LY294002减弱了 P 组的保护作用。结论控制性低压后处理抑制缺血再灌注后 Caspase -3表达，减少了细胞凋亡，PI3K/ Akt 抑制剂 LY294002降低这种保护作用，其机制可能与激活PI3K/ Akt 通路有关。
목적：관찰 PI3K/ Akt 통로대토결혈재관주손상척수 Caspase -3표체적영향，이탐토 PI3K/ Akt 재척수결혈재관주손상중적작용궤제。방법선취32지웅성일본대이백토수궤분위4조（S、I/ R、P、LY 조），매조8지，제 S 조행가수술외，기여각조분별우신동맥하수평조단복주동맥25 min。P 조：재관주개시10 min 채용공제성저관주압후처리법구낭부분배공，장복주동맥원단혈압공제재45～55 mmHg，10 min 후구낭완전개방。LY 조동P 조，병우복주동맥개방전1 min 초내주사 PI3K/ Akt 억제제 LY294002（10μg，20μL）。우재관주후24 h 후처사동물，취 L3～5조직표본，원위세포조망법측정세포조망，면역세포화학 SP 법검측척수조직 p - Akt、Caspase -3표체。간알법측정척수조직초양화물기화매（SOD）함량，류대파비타산법측정병이철（MDA）함량。결과결혈재관주후24 h，여 I/ R 조비교，면역조화염색현시 P 조손상교경，정상신경원계수명현증다（P ＜0.05）；조망세포명현감소（P ＜0.05）；척수 MDA 함량명현강저，SOD 함량명현증가（P ＜0.05）；p - Akt 단백표체증가，Caspase -3단백표체명현감소，이 PI3K/ Akt 억제제 LY294002감약료 P 조적보호작용。결론공제성저압후처리억제결혈재관주후 Caspase -3표체，감소료세포조망，PI3K/ Akt 억제제 LY294002강저저충보호작용，기궤제가능여격활PI3K/ Akt 통로유관。