宁夏医科大学学报
寧夏醫科大學學報
저하의과대학학보
JOURNAL OF NINGXIA MEDICAL COLLEGE
2015年
4期
384-387,封3
,共5页
雌激素%大鼠慢性高眼压模型%视网膜神经节细胞%凋亡
雌激素%大鼠慢性高眼壓模型%視網膜神經節細胞%凋亡
자격소%대서만성고안압모형%시망막신경절세포%조망
estrogen%rat model of chronic elevated intraocular pressure%retinal ganglion cells%apoptosis
目的 探讨雌激素对慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用及可能的作用机制.方法 50只健康雌性SD大鼠随机分为正常对照组、高眼压模型组(去势+慢性高眼压+植物油)、实验组(去势+慢性高眼压模型+ 25、50、100μg·kg-1的17β-雌二醇皮下注射).应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿昔缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组化法检测雌激素对视网膜神经节细胞凋亡及视网膜组织Bcl-2、Bax表达的影响.结果 大鼠慢性高眼压模型组及实验组眼压明显高于正常对照组(P＜0.05).TUNEL染色结果表明,高眼压模型组及实验组TUNEL阳性细胞数较正常对照组增多,实验组阳性细胞数随雌激素浓度的升高逐渐减少.免疫组化结果显示,高眼压模型组大鼠视网膜Bcl-2蛋白的表达较正常对照组下降(P＜0.05),实验组Bcl-2表达与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).高眼压模型组及实验组Bax的表达与正常对照组比较均有增高,随着雌激素浓度升高,Bax蛋白表达程度呈现逐渐下调的递减趋势(P＜0.05).结论 雌激素可能是通过升高Bcl-2、降低Bax蛋白的表达抑制慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡,从而发挥视神经保护作用.
目的 探討雌激素對慢性高眼壓(elevated intraocular pressure,EIOP)模型大鼠視網膜神經節細胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保護作用及可能的作用機製.方法 50隻健康雌性SD大鼠隨機分為正常對照組、高眼壓模型組(去勢+慢性高眼壓+植物油)、實驗組(去勢+慢性高眼壓模型+ 25、50、100μg·kg-1的17β-雌二醇皮下註射).應用末耑脫氧覈痠轉移酶介導的脫氧三燐痠尿昔缺口末耑標記法(TUNEL法)及免疫組化法檢測雌激素對視網膜神經節細胞凋亡及視網膜組織Bcl-2、Bax錶達的影響.結果 大鼠慢性高眼壓模型組及實驗組眼壓明顯高于正常對照組(P＜0.05).TUNEL染色結果錶明,高眼壓模型組及實驗組TUNEL暘性細胞數較正常對照組增多,實驗組暘性細胞數隨雌激素濃度的升高逐漸減少.免疫組化結果顯示,高眼壓模型組大鼠視網膜Bcl-2蛋白的錶達較正常對照組下降(P＜0.05),實驗組Bcl-2錶達與正常對照組差異無統計學意義(P＞0.05).高眼壓模型組及實驗組Bax的錶達與正常對照組比較均有增高,隨著雌激素濃度升高,Bax蛋白錶達程度呈現逐漸下調的遞減趨勢(P＜0.05).結論 雌激素可能是通過升高Bcl-2、降低Bax蛋白的錶達抑製慢性高眼壓大鼠視網膜神經節細胞凋亡,從而髮揮視神經保護作用.
목적 탐토자격소대만성고안압(elevated intraocular pressure,EIOP)모형대서시망막신경절세포(retinal ganglion cells,RGCs)적보호작용급가능적작용궤제.방법 50지건강자성SD대서수궤분위정상대조조、고안압모형조(거세+만성고안압+식물유)、실험조(거세+만성고안압모형+ 25、50、100μg·kg-1적17β-자이순피하주사).응용말단탈양핵산전이매개도적탈양삼린산뇨석결구말단표기법(TUNEL법)급면역조화법검측자격소대시망막신경절세포조망급시망막조직Bcl-2、Bax표체적영향.결과 대서만성고안압모형조급실험조안압명현고우정상대조조(P＜0.05).TUNEL염색결과표명,고안압모형조급실험조TUNEL양성세포수교정상대조조증다,실험조양성세포수수자격소농도적승고축점감소.면역조화결과현시,고안압모형조대서시망막Bcl-2단백적표체교정상대조조하강(P＜0.05),실험조Bcl-2표체여정상대조조차이무통계학의의(P＞0.05).고안압모형조급실험조Bax적표체여정상대조조비교균유증고,수착자격소농도승고,Bax단백표체정도정현축점하조적체감추세(P＜0.05).결론 자격소가능시통과승고Bcl-2、강저Bax단백적표체억제만성고안압대서시망막신경절세포조망,종이발휘시신경보호작용.
