神经药理学报
神經藥理學報
신경약이학보
Journal of Hebei North University(Medical Edition)
2014年
3期
11-16
,共6页
田香%茹琴%陈琳%熊琪%乐凯%马宝苗%李超英
田香%茹琴%陳琳%熊琪%樂凱%馬寶苗%李超英
전향%여금%진림%웅기%악개%마보묘%리초영
AST%甲基苯丙胺%大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤%氧化损伤%抗氧化作用
AST%甲基苯丙胺%大鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤%氧化損傷%抗氧化作用
AST%갑기분병알%대서신상선기락세포류%양화손상%항양화작용
目的:研究AST (astaxanthin,AST)对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC-12)细胞氧化损伤的保护作用.方法:选取PC-12细胞体外培养后,随机分为正常对照组、甲基苯丙胺组、低剂量AST(0.1 μmol·L-1)+甲基苯丙胺组、中剂量AST (1.0 μmol·L-1)+甲基苯丙胺组、高剂量AST(10.0 μmol·L-1)+甲基苯丙胺组,通过研究PC-12细胞的存活率以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化,评价AST的保护作用.结果:甲基苯丙胺能导致细胞存活率下降,同时也使SOD活性和GSH的含量降低,MDA含量增加.经过一定浓度的AST共处理后,细胞存活率显著提高,SOD活性和GSH含量也显著提高,MDA含量显著降低.结论:AST对甲基苯丙胺诱导的PC-12细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.
目的:研究AST (astaxanthin,AST)對甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)誘導的大鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤(PC-12)細胞氧化損傷的保護作用.方法:選取PC-12細胞體外培養後,隨機分為正常對照組、甲基苯丙胺組、低劑量AST(0.1 μmol·L-1)+甲基苯丙胺組、中劑量AST (1.0 μmol·L-1)+甲基苯丙胺組、高劑量AST(10.0 μmol·L-1)+甲基苯丙胺組,通過研究PC-12細胞的存活率以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,還原性穀胱甘肽(glutathione,GSH)含量和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的變化,評價AST的保護作用.結果:甲基苯丙胺能導緻細胞存活率下降,同時也使SOD活性和GSH的含量降低,MDA含量增加.經過一定濃度的AST共處理後,細胞存活率顯著提高,SOD活性和GSH含量也顯著提高,MDA含量顯著降低.結論:AST對甲基苯丙胺誘導的PC-12細胞損傷具有一定的保護作用,其機製可能與其抗氧化作用有關.
목적:연구AST (astaxanthin,AST)대갑기분병알(methamphetamine,MA)유도적대서신상선기락세포류(PC-12)세포양화손상적보호작용.방법:선취PC-12세포체외배양후,수궤분위정상대조조、갑기분병알조、저제량AST(0.1 μmol·L-1)+갑기분병알조、중제량AST (1.0 μmol·L-1)+갑기분병알조、고제량AST(10.0 μmol·L-1)+갑기분병알조,통과연구PC-12세포적존활솔이급초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)활성,환원성곡광감태(glutathione,GSH)함량화병이철(malondialdehyde,MDA)함량적변화,평개AST적보호작용.결과:갑기분병알능도치세포존활솔하강,동시야사SOD활성화GSH적함량강저,MDA함량증가.경과일정농도적AST공처리후,세포존활솔현저제고,SOD활성화GSH함량야현저제고,MDA함량현저강저.결론:AST대갑기분병알유도적PC-12세포손상구유일정적보호작용,기궤제가능여기항양화작용유관.
