中国神经免疫学和神经病学杂志
中國神經免疫學和神經病學雜誌
중국신경면역학화신경병학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY AND
2015年
3期
182-187
,共6页
姚力%蔡若蔚%何剑波%李会琪%杨美丽%黄银辉%许盈盈%张恒%陈振杰
姚力%蔡若蔚%何劍波%李會琪%楊美麗%黃銀輝%許盈盈%張恆%陳振傑
요력%채약위%하검파%리회기%양미려%황은휘%허영영%장항%진진걸
缺氧缺血,脑%再灌注损伤%bcl-2相关X蛋白质%细胞凋亡
缺氧缺血,腦%再灌註損傷%bcl-2相關X蛋白質%細胞凋亡
결양결혈,뇌%재관주손상%bcl-2상관X단백질%세포조망
hypoxia-ischemia,brain%reperfusion injury%bcl-2-associated X protein%apoptosis
目的 观察慢性间歇性缺氧(CIH)对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、神经元形态结构、细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia-2 gene,Bcl-2)、Bax表达的变化,探讨其对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经损害作用机制.方法 采用自制CIH系统对SD大鼠进行干预,然后采用Zea Longa等方法制备局灶性脑缺血再灌动物模型.将42只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=12)、CIH 4周组(n=12)、CIH8周组(n=12),光镜观察受损脑组织细胞的形态学改变,免疫组织化学染色法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达水平,TUNEL法检测脑细胞凋亡情况,TTC染色检测梗死体积,利用神经功能缺损评分评价神经功能缺损情况.结果 TUNEL染色阳性细胞主要分布在坏死灶的周边和皮质区.CIH8周组大鼠脑梗死体积、神经功能缺损评分、脑细胞凋亡数高于模型组和CIH 4周组(均P＜0.05).与模型组比较,CIH8周组Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.05),Bax蛋白表达增强(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05),CIH4周组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值亦较模型组降低(P＜0.05).而CIH8周组和CIH4周组间Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值比较无统计学差异(P＞0.05).结论 (1)CIH可增加脑缺血再灌后大鼠神经功能缺损、梗死体积.(2)随CIH时间延长,大鼠脑缺血后缺血半暗带的细胞凋亡增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调.Bcl-2/Bax的变化可能参与了CIH对脑缺血后细胞凋亡过程的调控.
目的 觀察慢性間歇性缺氧(CIH)對大鼠腦缺血再灌註後腦梗死體積、神經元形態結構、細胞凋亡、B細胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia-2 gene,Bcl-2)、Bax錶達的變化,探討其對大鼠腦缺血再灌註後可能的神經損害作用機製.方法 採用自製CIH繫統對SD大鼠進行榦預,然後採用Zea Longa等方法製備跼竈性腦缺血再灌動物模型.將42隻SD大鼠隨機分為假手術組(n=6)、模型組(n=12)、CIH 4週組(n=12)、CIH8週組(n=12),光鏡觀察受損腦組織細胞的形態學改變,免疫組織化學染色法檢測腦組織Bcl-2和Bax蛋白錶達水平,TUNEL法檢測腦細胞凋亡情況,TTC染色檢測梗死體積,利用神經功能缺損評分評價神經功能缺損情況.結果 TUNEL染色暘性細胞主要分佈在壞死竈的週邊和皮質區.CIH8週組大鼠腦梗死體積、神經功能缺損評分、腦細胞凋亡數高于模型組和CIH 4週組(均P＜0.05).與模型組比較,CIH8週組Bcl-2蛋白錶達降低(P＜0.05),Bax蛋白錶達增彊(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05),CIH4週組Bcl-2蛋白錶達及Bcl-2/Bax比值亦較模型組降低(P＜0.05).而CIH8週組和CIH4週組間Bcl-2、Bax蛋白錶達及Bcl-2/Bax比值比較無統計學差異(P＞0.05).結論 (1)CIH可增加腦缺血再灌後大鼠神經功能缺損、梗死體積.(2)隨CIH時間延長,大鼠腦缺血後缺血半暗帶的細胞凋亡增加,Bax蛋白錶達上調,Bcl-2蛋白錶達下調.Bcl-2/Bax的變化可能參與瞭CIH對腦缺血後細胞凋亡過程的調控.
목적 관찰만성간헐성결양(CIH)대대서뇌결혈재관주후뇌경사체적、신경원형태결구、세포조망、B세포림파류/백혈병-2기인(B-cell lymphoma/leukemia-2 gene,Bcl-2)、Bax표체적변화,탐토기대대서뇌결혈재관주후가능적신경손해작용궤제.방법 채용자제CIH계통대SD대서진행간예,연후채용Zea Longa등방법제비국조성뇌결혈재관동물모형.장42지SD대서수궤분위가수술조(n=6)、모형조(n=12)、CIH 4주조(n=12)、CIH8주조(n=12),광경관찰수손뇌조직세포적형태학개변,면역조직화학염색법검측뇌조직Bcl-2화Bax단백표체수평,TUNEL법검측뇌세포조망정황,TTC염색검측경사체적,이용신경공능결손평분평개신경공능결손정황.결과 TUNEL염색양성세포주요분포재배사조적주변화피질구.CIH8주조대서뇌경사체적、신경공능결손평분、뇌세포조망수고우모형조화CIH 4주조(균P＜0.05).여모형조비교,CIH8주조Bcl-2단백표체강저(P＜0.05),Bax단백표체증강(P＜0.05),Bcl-2/Bax비치강저(P＜0.05),CIH4주조Bcl-2단백표체급Bcl-2/Bax비치역교모형조강저(P＜0.05).이CIH8주조화CIH4주조간Bcl-2、Bax단백표체급Bcl-2/Bax비치비교무통계학차이(P＞0.05).결론 (1)CIH가증가뇌결혈재관후대서신경공능결손、경사체적.(2)수CIH시간연장,대서뇌결혈후결혈반암대적세포조망증가,Bax단백표체상조,Bcl-2단백표체하조.Bcl-2/Bax적변화가능삼여료CIH대뇌결혈후세포조망과정적조공.
