神经药理学报
神經藥理學報
신경약이학보
Journal of Hebei North University(Medical Edition)
2014年
2期
16-21
,共6页
马建鹏%常青%刘亚丽%薛茜%邹玉安%宋爱霞
馬建鵬%常青%劉亞麗%薛茜%鄒玉安%宋愛霞
마건붕%상청%류아려%설천%추옥안%송애하
康脑液%神经血管单元%血管内皮生长因子%脑源性神经生长因子%基质金属蛋白酶
康腦液%神經血管單元%血管內皮生長因子%腦源性神經生長因子%基質金屬蛋白酶
강뇌액%신경혈관단원%혈관내피생장인자%뇌원성신경생장인자%기질금속단백매
目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组(灌胃给药7 d),改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型.于缺血2h后再灌注(分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠);采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果:比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调(P<0.01),MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P<0.01),差异有统计学意义.结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元(neurovascular unit,NVU)的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤.
目的:通過康腦液榦預觀察其對腦缺血再灌註損傷大鼠血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、腦源性神經生長因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)錶達的影響,探討康腦液對腦缺血再灌註損傷的保護機製.方法:將雄性SD大鼠隨機分為假手術組、腦缺血再灌註模型組及康腦液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1劑量組(灌胃給藥7 d),改進Longa等線栓法製備大鼠右側大腦中動脈阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌註模型.于缺血2h後再灌註(分彆于再灌註後6h、12h、24 h、72 h、7d處死大鼠);採用TTC染色法觀察大鼠的腦梗死麵積;免疫組織化學法觀察大鼠腦組織VEGF、BDNF、MMP-9的錶達.結果:比較各組缺血再灌註24 h大鼠腦梗死竈麵積,髮現28.6、14.3 g·kg--1·d-1劑量組較腦缺血再灌註模型組明顯減小(P<0.05);與腦缺血再灌註模型組相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1劑量組各時間點的VEGF、BDNF錶達量明顯上調(P<0.01),MMP-9錶達的暘性細胞明顯減少(P<0.01),差異有統計學意義.結論:康腦液可促進大鼠跼竈性腦缺血後腦組織中VEGF,BDNF的錶達,同時抑製腦內MMP-9的錶達,縮小腦梗死麵積,髮揮對神經血管單元(neurovascular unit,NVU)的保護作用,減輕腦缺血再灌註損傷.
목적:통과강뇌액간예관찰기대뇌결혈재관주손상대서혈관내피생장인자(vascular endothelial growth factor,VEGF)、뇌원성신경생장인자(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、기질금속단백매(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)표체적영향,탐토강뇌액대뇌결혈재관주손상적보호궤제.방법:장웅성SD대서수궤분위가수술조、뇌결혈재관주모형조급강뇌액28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1제량조(관위급약7 d),개진Longa등선전법제비대서우측대뇌중동맥조새(middle cerebral artery occlusion,MCAO)재관주모형.우결혈2h후재관주(분별우재관주후6h、12h、24 h、72 h、7d처사대서);채용TTC염색법관찰대서적뇌경사면적;면역조직화학법관찰대서뇌조직VEGF、BDNF、MMP-9적표체.결과:비교각조결혈재관주24 h대서뇌경사조면적,발현28.6、14.3 g·kg--1·d-1제량조교뇌결혈재관주모형조명현감소(P<0.05);여뇌결혈재관주모형조상비,28.6、14.3 g·kg--1·d-1제량조각시간점적VEGF、BDNF표체량명현상조(P<0.01),MMP-9표체적양성세포명현감소(P<0.01),차이유통계학의의.결론:강뇌액가촉진대서국조성뇌결혈후뇌조직중VEGF,BDNF적표체,동시억제뇌내MMP-9적표체,축소뇌경사면적,발휘대신경혈관단원(neurovascular unit,NVU)적보호작용,감경뇌결혈재관주손상.