生物加工过程
生物加工過程
생물가공과정
CHINESE JOURNAL OF BIOPROCESS ENGINEERING
2015年
3期
1-6
,共6页
乙偶姻%活性氧%光滑球拟酵母%能力代谢%线粒体融合分裂
乙偶姻%活性氧%光滑毬擬酵母%能力代謝%線粒體融閤分裂
을우인%활성양%광활구의효모%능력대사%선립체융합분렬
acetoin%reactive oxygen species%Candida glabrata%energy metabolic%mitochondrial fusion-fission
以光滑球拟酵母为出发菌株，利用生化和分子生物学实验研究微生物抵御有机溶剂胁迫的生理机制。首先，添加柠檬酸盐考察能量供给对细胞抵御乙偶姻胁迫的影响。与对照条件（0 mmol／L 柠檬酸盐）相比，50 mmol／L柠檬酸盐可使细胞生物量在不同乙偶姻质量浓度（6、10、12和15 g／L ）胁迫下分别提高了13?2％、14?2％、17?8％和25?2％。同时，通过表达线粒体融合分裂调控基因fzo1和dnm1，以细胞活力、胞内活性氧（ ROS）和三磷酸腺苷（ ATP ）为研究指标考察调控线粒体融合分裂对乙偶姻胁迫的影响。结果表明：与对照菌株相比，在不同乙偶姻质量浓度胁迫下（12和18 g／L），增强线粒体融合可抑制胞内ROS的产生，使其水平分别降低了9?3％和16?2％；却使胞内ATP水平分别提高了9?7％和36?1％，从而延缓乙偶姻胁迫对细胞活力的影响，使细胞生物量相应地提高了9?1％和29?7％。因此，通过添加柠檬酸或改善线粒体生理功能以提高胞内能量供给，可有效提高微生物细胞抵御乙偶姻等环境胁迫的能力。
以光滑毬擬酵母為齣髮菌株，利用生化和分子生物學實驗研究微生物牴禦有機溶劑脅迫的生理機製。首先，添加檸檬痠鹽攷察能量供給對細胞牴禦乙偶姻脅迫的影響。與對照條件（0 mmol／L 檸檬痠鹽）相比，50 mmol／L檸檬痠鹽可使細胞生物量在不同乙偶姻質量濃度（6、10、12和15 g／L ）脅迫下分彆提高瞭13?2％、14?2％、17?8％和25?2％。同時，通過錶達線粒體融閤分裂調控基因fzo1和dnm1，以細胞活力、胞內活性氧（ ROS）和三燐痠腺苷（ ATP ）為研究指標攷察調控線粒體融閤分裂對乙偶姻脅迫的影響。結果錶明：與對照菌株相比，在不同乙偶姻質量濃度脅迫下（12和18 g／L），增彊線粒體融閤可抑製胞內ROS的產生，使其水平分彆降低瞭9?3％和16?2％；卻使胞內ATP水平分彆提高瞭9?7％和36?1％，從而延緩乙偶姻脅迫對細胞活力的影響，使細胞生物量相應地提高瞭9?1％和29?7％。因此，通過添加檸檬痠或改善線粒體生理功能以提高胞內能量供給，可有效提高微生物細胞牴禦乙偶姻等環境脅迫的能力。
이광활구의효모위출발균주，이용생화화분자생물학실험연구미생물저어유궤용제협박적생리궤제。수선，첨가저몽산염고찰능량공급대세포저어을우인협박적영향。여대조조건（0 mmol／L 저몽산염）상비，50 mmol／L저몽산염가사세포생물량재불동을우인질량농도（6、10、12화15 g／L ）협박하분별제고료13?2％、14?2％、17?8％화25?2％。동시，통과표체선립체융합분렬조공기인fzo1화dnm1，이세포활력、포내활성양（ ROS）화삼린산선감（ ATP ）위연구지표고찰조공선립체융합분렬대을우인협박적영향。결과표명：여대조균주상비，재불동을우인질량농도협박하（12화18 g／L），증강선립체융합가억제포내ROS적산생，사기수평분별강저료9?3％화16?2％；각사포내ATP수평분별제고료9?7％화36?1％，종이연완을우인협박대세포활력적영향，사세포생물량상응지제고료9?1％화29?7％。인차，통과첨가저몽산혹개선선립체생리공능이제고포내능량공급，가유효제고미생물세포저어을우인등배경협박적능력。
To elucidate the tolerant mechanism of Candida glabrata against acetoin stress, we studied its physiological and biochemical characteristics through two strategies. First, 50 mmol/L of citrate was added to increase intercellular energy production under different concentrations of acetoin (6, 10, 12 and 15 g/L) , and cell growth increased by 13?2%, 14?2%, 17?8% and 25?2%, respectively, compared to the control condition (without addition of citrate). Furthermore, the genes of fzo1 and dnm1 were also over?expressed to regulate mitochondrial function, and some important parameters ( the intracellular reactive oxygen species (ROS) and adenosine triphosphate (ATP)) were analyzed. Compared to the control strain, improving mitochondrial fusion ( over?expressing fzo1 ) could effectively decrease intercellular ROS production with 9?3% and 16?2%, respectively, under 12 g/L and 18 g/L of acetoin. Moreover, it could significantly increase intracellular ATP generation with 9?7% and 36?1%, and DCW 9?1% and 29?7%, respectively. Based on the above results, increasing intercellular energy levels through adding some citrate and improving mitochondrial fusion function was favorable to enhance the cellular robustness for acetoin stress.
