湖南中医药大学学报
湖南中醫藥大學學報
호남중의약대학학보
JOURNAL OF HUNAN COLLEGE OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2015年
5期
17-20
,共4页
刘余%谭达全%罗桂香%李定祥%尹勇%郭春秀
劉餘%譚達全%囉桂香%李定祥%尹勇%郭春秀
류여%담체전%라계향%리정상%윤용%곽춘수
半夏泻心汤%胃黏膜损伤%凋亡%B细胞淋巴瘤基因-2%半胱氨酸蛋白酶-3
半夏瀉心湯%胃黏膜損傷%凋亡%B細胞淋巴瘤基因-2%半胱氨痠蛋白酶-3
반하사심탕%위점막손상%조망%B세포림파류기인-2%반광안산단백매-3
Banxiaxiexin Decoction%Gastric mucosal injury%apoptosis%Bcl-2%Caspase-3
目的 观察预先给予半夏泻心汤对束缚水浸应激大鼠胃黏膜上皮细胞B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)、Bax mRNA表达、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨半夏泻心汤抗应激性胃黏膜损伤的作用机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤组)、西药组(奥美拉唑组).每组动物相应药物灌胃3d.大鼠束缚水浸应激(WRS)造模.观察大鼠胃黏膜损伤指数(UI);RT-PCR法检测各组大鼠胃黏膜中Bcl-2、Bax mRNA表达水平;western-blot法检测胃黏膜活化的Caspase-3表达变化.结果 与空白组比较,模型组UI明显升高(P＜0.0l),Bcl-2mRNA表达显著减弱(P＜0.01),Bax mRNA、活化的Caspase-3表达明显增强(P＜0.01);与模型组比较,中药组、西药组UI明显降低(P＜0.01),胃黏膜中Bcl-2 mRNA表达显著上调(P＜0.01),活化的Caspase-3表达显著下调(P＜0.01).结论 半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其抗损伤发生的机制之一可能是通过上调胃黏膜中Bcl-2 mRNA表达,下调活化的凋亡执行因子Caspase-3的表达,从而抑制胃黏膜上皮细胞的过度凋亡,发挥胃黏膜抗应激性损伤的作用.
目的 觀察預先給予半夏瀉心湯對束縳水浸應激大鼠胃黏膜上皮細胞B細胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)、Bax mRNA錶達、活化的半胱氨痠蛋白酶-3(Caspase-3)錶達的影響,探討半夏瀉心湯抗應激性胃黏膜損傷的作用機製.方法 40隻雄性SD大鼠隨機分為空白組、模型組、中藥組(半夏瀉心湯組)、西藥組(奧美拉唑組).每組動物相應藥物灌胃3d.大鼠束縳水浸應激(WRS)造模.觀察大鼠胃黏膜損傷指數(UI);RT-PCR法檢測各組大鼠胃黏膜中Bcl-2、Bax mRNA錶達水平;western-blot法檢測胃黏膜活化的Caspase-3錶達變化.結果 與空白組比較,模型組UI明顯升高(P＜0.0l),Bcl-2mRNA錶達顯著減弱(P＜0.01),Bax mRNA、活化的Caspase-3錶達明顯增彊(P＜0.01);與模型組比較,中藥組、西藥組UI明顯降低(P＜0.01),胃黏膜中Bcl-2 mRNA錶達顯著上調(P＜0.01),活化的Caspase-3錶達顯著下調(P＜0.01).結論 半夏瀉心湯可顯著對抗應激性胃黏膜損傷,其抗損傷髮生的機製之一可能是通過上調胃黏膜中Bcl-2 mRNA錶達,下調活化的凋亡執行因子Caspase-3的錶達,從而抑製胃黏膜上皮細胞的過度凋亡,髮揮胃黏膜抗應激性損傷的作用.
목적 관찰예선급여반하사심탕대속박수침응격대서위점막상피세포B세포림파류기인-2(Bcl-2)、Bax mRNA표체、활화적반광안산단백매-3(Caspase-3)표체적영향,탐토반하사심탕항응격성위점막손상적작용궤제.방법 40지웅성SD대서수궤분위공백조、모형조、중약조(반하사심탕조)、서약조(오미랍서조).매조동물상응약물관위3d.대서속박수침응격(WRS)조모.관찰대서위점막손상지수(UI);RT-PCR법검측각조대서위점막중Bcl-2、Bax mRNA표체수평;western-blot법검측위점막활화적Caspase-3표체변화.결과 여공백조비교,모형조UI명현승고(P＜0.0l),Bcl-2mRNA표체현저감약(P＜0.01),Bax mRNA、활화적Caspase-3표체명현증강(P＜0.01);여모형조비교,중약조、서약조UI명현강저(P＜0.01),위점막중Bcl-2 mRNA표체현저상조(P＜0.01),활화적Caspase-3표체현저하조(P＜0.01).결론 반하사심탕가현저대항응격성위점막손상,기항손상발생적궤제지일가능시통과상조위점막중Bcl-2 mRNA표체,하조활화적조망집행인자Caspase-3적표체,종이억제위점막상피세포적과도조망,발휘위점막항응격성손상적작용.
