CAJ | 학술논문

目的：观察骨骼肌缺血再灌注（I／R）肺损伤诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及一氧化氮（NO）变化情况，探讨氨基胍（AG）及NO在骨骼肌I／R肺损伤中的作用机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为四组，对照组，仅进行常规麻醉，不阻断后肢血流；缺血组，即缺血4 h无再灌注组；I／R组，即缺血4 h后再灌注6 h；I／R＋AG治疗组，即缺血4 h后继续再灌注6 h，并于再灌注开始时经尾静脉注射 AG（150 mg／kg）。检测血清中乳酸脱氢酶（ LDH）、NO含量、肺组织中丙二醛（ MDA）含量及iNOS基因在肺组织中的表达情况。结果 iNOS表达对照组不明显；在缺血、IR组呈上升趋势；I／R＋AG组表达下调；与对照组比较，其余三组差异显著（P＜0．05）；I／R＋AG组与对照组比较差异显著（P＜0．05）。 LDH、NO、MDA含量：缺血、I／R组逐渐升高（P＜0．05）；I／R＋AG组相应下降，与I／R组比较差异显著（P＜0．05）。结论在骨骼肌I／R后肺组织中iNOS、血清中的NO均明显升高，AG可明显抑制iNOS表达上调，降低NO、LDH、MDA含量，通过抑制iNOS降低NO含量，减少肺损伤。
목적：관찰골격기결혈재관주（I／R）폐손상유도형일양화담합매（iNOS）급일양화담（NO）변화정황，탐토안기고（AG）급NO재골격기I／R폐손상중적작용궤제。방법장24지웅성Wistar대서수궤분위사조，대조조，부진행상규마취，불조단후지혈류；결혈조，즉결혈4 h무재관주조；I／R조，즉결혈4 h후재관주6 h；I／R＋AG치료조，즉결혈4 h후계속재관주6 h，병우재관주개시시경미정맥주사 AG（150 mg／kg）。검측혈청중유산탈경매（ LDH）、NO함량、폐조직중병이철（ MDA）함량급iNOS기인재폐조직중적표체정황。결과 iNOS표체대조조불명현；재결혈、IR조정상승추세；I／R＋AG조표체하조；여대조조비교，기여삼조차이현저（P＜0．05）；I／R＋AG조여대조조비교차이현저（P＜0．05）。 LDH、NO、MDA함량：결혈、I／R조축점승고（P＜0．05）；I／R＋AG조상응하강，여I／R조비교차이현저（P＜0．05）。결론재골격기I／R후폐조직중iNOS、혈청중적NO균명현승고，AG가명현억제iNOS표체상조，강저NO、LDH、MDA함량，통과억제iNOS강저NO함량，감소폐손상。