CAJ | 학술논문

目的:探讨损毁基底外侧杏仁核(Basolateral amygdala,BLA)对神经病理性疼痛大鼠疼痛症状及脊髓小胶质细胞活化的影响.方法:选择60只200～250 g纯种雄性SD大鼠,采用坐骨神经慢性缩窄手术(Chronic constriction injury,CCI)制备神经病理性疼痛模型,随机分为3组(n=20):模型组(Model),模型+BLA损毁组(Model+BLA lesions)和模型+假手术组(Model+sham),模型+ BLA损毁组于CCI术后7天采用立体定位辅助下将损毁电极插入BLA行阳级损毁.同时选取20只同周龄大鼠作空白对照组(Blank),模型+假手术组则仅行立体定位并插入未通电的损毁电极.观察各组CCI术前2d、术后1、4、7、11、14、17及21 d固定时间点的自发性痛行为,采用von Frey纤维和热辐射法分别测量以上时间点的机械性缩足反射阈值(Withdrawal mechanical threshold,MWT)和热刺激爪退缩阈值(Thermal withdrawal latency,TWL);采用荧光免疫组化法检测术后21天脊髓大麻素受体2(Cannabinoid receptor 2,CB2)及特异表达补体C3受体(Complement receptor 3,OX-42)的荧光积分光密度(Integral opticaldensity,IOD)来评价脊髓小胶质细胞的活化情况;酶联免疫吸附法检测脊髓血浆肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平来评价炎症反应情况.结果:与空白组相比,模型组的MWT和TWL水平降低,脊髓小胶质细胞CB2和OX-42的IOD增强及脊髓TNF-α和IL-1β水平升高;BLA损毁后可改善以上异常,模型+BLA损毁组的MWT和TWL水平升高,脊髓小胶质细胞CB2和OX-42的IOD的增强及脊髓TNF-α和IL-1β水平的升高均被抑制,均优于模型组和模型+假手术组(P＜0.05),但与空白组的差异仍有统计学意义(P＜0.05).结论:损毁BLA可改善神经病理性疼痛大鼠的疼痛症状,同时对脊髓小胶质细胞活化有抑制作用并降低炎症反应.
목적:탐토손훼기저외측행인핵(Basolateral amygdala,BLA)대신경병이성동통대서동통증상급척수소효질세포활화적영향.방법:선택60지200～250 g순충웅성SD대서,채용좌골신경만성축착수술(Chronic constriction injury,CCI)제비신경병이성동통모형,수궤분위3조(n=20):모형조(Model),모형+BLA손훼조(Model+BLA lesions)화모형+가수술조(Model+sham),모형+ BLA손훼조우CCI술후7천채용입체정위보조하장손훼전겁삽입BLA행양급손훼.동시선취20지동주령대서작공백대조조(Blank),모형+가수술조칙부행입체정위병삽입미통전적손훼전겁.관찰각조CCI술전2d、술후1、4、7、11、14、17급21 d고정시간점적자발성통행위,채용von Frey섬유화열복사법분별측량이상시간점적궤계성축족반사역치(Withdrawal mechanical threshold,MWT)화열자격조퇴축역치(Thermal withdrawal latency,TWL);채용형광면역조화법검측술후21천척수대마소수체2(Cannabinoid receptor 2,CB2)급특이표체보체C3수체(Complement receptor 3,OX-42)적형광적분광밀도(Integral opticaldensity,IOD)래평개척수소효질세포적활화정황;매련면역흡부법검측척수혈장종류배사인자(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)화백개소-1β(interleukin-1β,IL-1β)수평래평개염증반응정황.결과:여공백조상비,모형조적MWT화TWL수평강저,척수소효질세포CB2화OX-42적IOD증강급척수TNF-α화IL-1β수평승고;BLA손훼후가개선이상이상,모형+BLA손훼조적MWT화TWL수평승고,척수소효질세포CB2화OX-42적IOD적증강급척수TNF-α화IL-1β수평적승고균피억제,균우우모형조화모형+가수술조(P＜0.05),단여공백조적차이잉유통계학의의(P＜0.05).결론:손훼BLA가개선신경병이성동통대서적동통증상,동시대척수소효질세포활화유억제작용병강저염증반응.