中国循环杂志
中國循環雜誌
중국순배잡지
CHINESE CIRCULATION JOURNAL
2015年
6期
562-566
,共5页
心血管病学%心房颤动%心房成纤维细胞%转化生长因子-β1%Smads蛋白%阿托伐他汀
心血管病學%心房顫動%心房成纖維細胞%轉化生長因子-β1%Smads蛋白%阿託伐他汀
심혈관병학%심방전동%심방성섬유세포%전화생장인자-β1%Smads단백%아탁벌타정
Cardiology%Atrial ifbrillation%Myocardial ifbroblast%Transforming growth factor-β1%Smads protein%Atorvastatin
目的：：通过转化生长因子-β1（TGF-β1）和阿托伐他汀对培养的人心房成纤维细胞进行干预，观察其Ⅰ型胶原， Smad2、Smad4和Smad7 mRNA及蛋白表达的变化，探讨心房纤维化和抗纤维化机制。方法：通过心外科手术获得患者右心耳组织，并培养出人心房成纤维细胞；将细胞传代培养，应用四唑盐比色（MTT）法检测不同浓度（0、0.1、1.0、5.0、10.0、20.0、50.0 ng/ml）TGF-β1和不同浓度（0、0.1、1.0、10.0、100.0μmol/L）阿托伐他汀对心房成纤维细胞生长影响；应用逆转录—聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹杂交（Western blot）技术检测10.0 ng/ml TGF-β1、10.0μmol/L阿托伐他汀以及10.0 ng/ml TGF-β1+10.0μmol/L阿托伐他汀联合对心房成纤维细胞中Ⅰ型胶原，P-Smad2，Smad4和Smad7 mRNA和蛋白表达的变化。结果： MTT法检测示：与对照（0 ng/ml）比，1.0 ng/ml 和10.0 ng/ml TGF-β1干预使心房成纤维细胞Ⅰ型胶原、P-Smad2、Smad4的mRNA和蛋白表达水平增高（P<0.05），而Smad7的mRNA和蛋白表达水平减低（P<0.05），差异均有统计学意义；与10.0 ng/ml TGF-β1相比，TGF-β1加用或单用阿托伐他汀（10.0μmol/L）心房成纤维细胞Ⅰ型胶原、P-Smad2、Smad4的mRNA和蛋白表达水平减低（P<0.05），而Smad7 mRNA和蛋白表达水平增高（P<0.05），差异均有统计学意义。结论： TGF-β1促进心房成纤维细胞增殖和Ⅰ型胶原表达，阿托伐他汀抑制其增殖和Ⅰ型胶原表达，可能是通过影响TGF-β1/Smads途径起作用。
目的：：通過轉化生長因子-β1（TGF-β1）和阿託伐他汀對培養的人心房成纖維細胞進行榦預，觀察其Ⅰ型膠原， Smad2、Smad4和Smad7 mRNA及蛋白錶達的變化，探討心房纖維化和抗纖維化機製。方法：通過心外科手術穫得患者右心耳組織，併培養齣人心房成纖維細胞；將細胞傳代培養，應用四唑鹽比色（MTT）法檢測不同濃度（0、0.1、1.0、5.0、10.0、20.0、50.0 ng/ml）TGF-β1和不同濃度（0、0.1、1.0、10.0、100.0μmol/L）阿託伐他汀對心房成纖維細胞生長影響；應用逆轉錄—聚閤酶鏈反應（RT-PCR）和蛋白免疫印跡雜交（Western blot）技術檢測10.0 ng/ml TGF-β1、10.0μmol/L阿託伐他汀以及10.0 ng/ml TGF-β1+10.0μmol/L阿託伐他汀聯閤對心房成纖維細胞中Ⅰ型膠原，P-Smad2，Smad4和Smad7 mRNA和蛋白錶達的變化。結果： MTT法檢測示：與對照（0 ng/ml）比，1.0 ng/ml 和10.0 ng/ml TGF-β1榦預使心房成纖維細胞Ⅰ型膠原、P-Smad2、Smad4的mRNA和蛋白錶達水平增高（P<0.05），而Smad7的mRNA和蛋白錶達水平減低（P<0.05），差異均有統計學意義；與10.0 ng/ml TGF-β1相比，TGF-β1加用或單用阿託伐他汀（10.0μmol/L）心房成纖維細胞Ⅰ型膠原、P-Smad2、Smad4的mRNA和蛋白錶達水平減低（P<0.05），而Smad7 mRNA和蛋白錶達水平增高（P<0.05），差異均有統計學意義。結論： TGF-β1促進心房成纖維細胞增殖和Ⅰ型膠原錶達，阿託伐他汀抑製其增殖和Ⅰ型膠原錶達，可能是通過影響TGF-β1/Smads途徑起作用。
목적：：통과전화생장인자-β1（TGF-β1）화아탁벌타정대배양적인심방성섬유세포진행간예，관찰기Ⅰ형효원， Smad2、Smad4화Smad7 mRNA급단백표체적변화，탐토심방섬유화화항섬유화궤제。방법：통과심외과수술획득환자우심이조직，병배양출인심방성섬유세포；장세포전대배양，응용사서염비색（MTT）법검측불동농도（0、0.1、1.0、5.0、10.0、20.0、50.0 ng/ml）TGF-β1화불동농도（0、0.1、1.0、10.0、100.0μmol/L）아탁벌타정대심방성섬유세포생장영향；응용역전록—취합매련반응（RT-PCR）화단백면역인적잡교（Western blot）기술검측10.0 ng/ml TGF-β1、10.0μmol/L아탁벌타정이급10.0 ng/ml TGF-β1+10.0μmol/L아탁벌타정연합대심방성섬유세포중Ⅰ형효원，P-Smad2，Smad4화Smad7 mRNA화단백표체적변화。결과： MTT법검측시：여대조（0 ng/ml）비，1.0 ng/ml 화10.0 ng/ml TGF-β1간예사심방성섬유세포Ⅰ형효원、P-Smad2、Smad4적mRNA화단백표체수평증고（P<0.05），이Smad7적mRNA화단백표체수평감저（P<0.05），차이균유통계학의의；여10.0 ng/ml TGF-β1상비，TGF-β1가용혹단용아탁벌타정（10.0μmol/L）심방성섬유세포Ⅰ형효원、P-Smad2、Smad4적mRNA화단백표체수평감저（P<0.05），이Smad7 mRNA화단백표체수평증고（P<0.05），차이균유통계학의의。결론： TGF-β1촉진심방성섬유세포증식화Ⅰ형효원표체，아탁벌타정억제기증식화Ⅰ형효원표체，가능시통과영향TGF-β1/Smads도경기작용。
Objective: To observe the effects of transforming growth factor-β1 (TGF-β1) and atorvastatin on expressions of collagen type I P-Smad2, Smad4 and Smad7 in human atrial ifbroblasts, and to explore the ifbrosis and anti-ifbrosis mechanisms in human atrium. Methods: Human right atrial appendage tissue was obtained from the cardiac surgery in our hospital and the atrial ifbroblasts were isolated and cultured by generations. The effects of TGF-β1 and atorvastatin on atrial ifbroblast proliferation was detected by MTT method and the effect of TGF-β1 at (0, 0.1, 1.0, 5.0, 10.0, 20.0, 50.0) ng/ml and atorvastatin at (0, 0.1, 1.0, 10.0, 100.0) μmol/L on mRNA and protein expressions of collagen type I P-Smad2, Smad4 and Smad7 in atrial ifbroblasts were examined by RT-PCR and Western-blotting analysis respectively. Results: MTT detection presented that compared to TGF-β1 at 0 ng/ml, with the intervention of TGF-β1 at (1 and 10) ng/ml, the mRNA and protein expressions of collagen type I P-Smad2, Smad4 increased,P<0.05 and the expressions of Smad7 decreased,P<0.05. Compared to TGF-β1 at 10.0 ng/ml, with the intervention of TGF-β1 + atorvastatin at 10.0 μmol/L or with atorvastatin at 10.0 μmol/L alone, the mRNA and protein expressions of collagen type I P-Smad2, Smad4 decreased,P<0.05and expressions of Smad7 increased,P<0.05. Conclusion: TGF-β1 promotes human atrial ifbroblast proliferation and collagen type I expression, while atorvastatin inhibits such proliferation and expression, the effect might be done by affecting TGF-β1/Smads pathway in human atrial ifbroblasts.
