CAJ | 학술논문

脑出血为常见的急性脑血管病，占脑血管疾病的20％～30％，具有高发病率、高致残率和高致死率的特点。近些年对脑出血的临床与基础研究均有很大进展，其中炎症损伤机制在脑出血引起的神经性损伤发挥重要的作用已引起人们高度重视。Toll样受体（TLRs）是先天性免疫系统最重要的模式识别受体，在先天免疫和炎症中发挥着关键作用。在脑出血发生后，通过M yD88依赖性途径和非Myd88依赖性途径参与炎性反应，干预相应的TLRs信号通路，可有效改善脑出血引起的炎性症状，从而减轻损伤。现就TLRs信号通路如何参与脑出血引起的炎症损伤，是否能通过抑制 TLRs信号传导通路治疗脑出血后炎症进行综述。
뇌출혈위상견적급성뇌혈관병，점뇌혈관질병적20％～30％，구유고발병솔、고치잔솔화고치사솔적특점。근사년대뇌출혈적림상여기출연구균유흔대진전，기중염증손상궤제재뇌출혈인기적신경성손상발휘중요적작용이인기인문고도중시。Toll양수체（TLRs）시선천성면역계통최중요적모식식별수체，재선천면역화염증중발휘착관건작용。재뇌출혈발생후，통과M yD88의뢰성도경화비Myd88의뢰성도경삼여염성반응，간예상응적TLRs신호통로，가유효개선뇌출혈인기적염성증상，종이감경손상。현취TLRs신호통로여하삼여뇌출혈인기적염증손상，시부능통과억제 TLRs신호전도통로치료뇌출혈후염증진행종술。