CAJ | 학술논문

目的探讨不同剂量1,25二羟基维生素预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和VD30.5、1.0、1.5μg/kg预处理组,比较各组神经行为评分、炎性因子及TRL2、4水平.结果与模型组相比,随着VD3剂量的增加,神经行为评分和脑梗死面积均明显减少,VD3-3组改善最为明显(P＜0.05);随着剂量的增高,各实验组IL-6和TNF-α水平降低越明显,具有明显的剂量变化趋势(P＜0.05);IL-10、MDA各组变化差异无统计学意义(P＞0.05);VD3各组TRL2和TRL4均明显低于模型组,且随着VD3剂量增加,TRL2和TRLA降低程度明显增加(P＜0.05);再灌注5d后观察各组大鼠存活情况,以VD3-3组为最高83.33％,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 VD3对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用具有剂量依赖性,其机制可能与抑制TLR2、4信号转导通路,减少炎性因子产生有关.
목적 탐토불동제량1,25이간기유생소예처리대국조성뇌결혈재관주손상적보호작용급궤제.방법 장60지SD웅성대서수궤분위가수술조、모형조화VD30.5、1.0、1.5μg/kg예처리조,비교각조신경행위평분、염성인자급TRL2、4수평.결과 여모형조상비,수착VD3제량적증가,신경행위평분화뇌경사면적균명현감소,VD3-3조개선최위명현(P＜0.05);수착제량적증고,각실험조IL-6화TNF-α수평강저월명현,구유명현적제량변화추세(P＜0.05);IL-10、MDA각조변화차이무통계학의의(P＞0.05);VD3각조TRL2화TRL4균명현저우모형조,차수착VD3제량증가,TRL2화TRLA강저정도명현증가(P＜0.05);재관주5d후관찰각조대서존활정황,이VD3-3조위최고83.33％,차이구유통계학의의(P＜0.05).결론 VD3대국조성뇌결혈재관주손상적보호작용구유제량의뢰성,기궤제가능여억제TLR2、4신호전도통로,감소염성인자산생유관.