心肺血管病杂志
心肺血管病雜誌
심폐혈관병잡지
JOURNAL OF CARDIOVASCULAR AND PULMONARY DISEASES
2015年
6期
496-500
,共5页
阿希%李玉琳%王绿娅%吴依娜%刘燕%杜杰
阿希%李玉琳%王綠婭%吳依娜%劉燕%杜傑
아희%리옥림%왕록아%오의나%류연%두걸
高血压%炎症小体%血管紧张素Ⅱ%巨噬细胞%炎症反应
高血壓%炎癥小體%血管緊張素Ⅱ%巨噬細胞%炎癥反應
고혈압%염증소체%혈관긴장소Ⅱ%거서세포%염증반응
Hypertension%Inflammasome%Angiotensin Ⅱ%Macrophage%Inflammation
目的:研究NOD样受体热蛋白结构域3(Nlrp3)炎症小体在高血压导致心脏纤维化重构中的作用与影响.方法:18只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(n=8)灌注0.9％氯化钠溶液,和血管紧张素(Ang Ⅱ)组(n=10)灌注Ang Ⅱ,采用鼠尾套管法测量小鼠血压.于灌注第7天后处死小鼠,收取心脏组织进行切片,采用免疫组织化学、H-E与Masson染色观测心脏炎症浸润与纤维化重构、使用qPCR检测炎症因子和nlrp3炎症小体表达与活化.结果:与对照组小鼠相比较,Ang Ⅱ组小鼠在灌注后血压从第1天起持续升高,并持续到第7天.炎症因子白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达增加,巨噬细胞浸润增加,炎症小体表达增多,心脏中的间质胶原沉积增加,肌成纤维细胞标志α-SMA表达增加;与对照组相比,体外使用Ang Ⅱ刺激巨噬细胞后,IL-1β表达升高,炎症小体nlrp3表达增加,给与P2X7受体(可以激活炎症小体nlrp3)抑制剂PPADS后,IL-1β与nlrp3转录水平表达降低.结论:高血压可能通过促进巨噬细胞内炎症小体nlrp3的表达,引起IL-1B的释放增多,促进心脏组织中巨噬细胞浸润,导致心脏组织损伤和纤维化加重.
目的:研究NOD樣受體熱蛋白結構域3(Nlrp3)炎癥小體在高血壓導緻心髒纖維化重構中的作用與影響.方法:18隻雄性C57BL/6J小鼠隨機分為對照組(n=8)灌註0.9％氯化鈉溶液,和血管緊張素(Ang Ⅱ)組(n=10)灌註Ang Ⅱ,採用鼠尾套管法測量小鼠血壓.于灌註第7天後處死小鼠,收取心髒組織進行切片,採用免疫組織化學、H-E與Masson染色觀測心髒炎癥浸潤與纖維化重構、使用qPCR檢測炎癥因子和nlrp3炎癥小體錶達與活化.結果:與對照組小鼠相比較,Ang Ⅱ組小鼠在灌註後血壓從第1天起持續升高,併持續到第7天.炎癥因子白介素(IL)-1β、IL-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α以及誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)錶達增加,巨噬細胞浸潤增加,炎癥小體錶達增多,心髒中的間質膠原沉積增加,肌成纖維細胞標誌α-SMA錶達增加;與對照組相比,體外使用Ang Ⅱ刺激巨噬細胞後,IL-1β錶達升高,炎癥小體nlrp3錶達增加,給與P2X7受體(可以激活炎癥小體nlrp3)抑製劑PPADS後,IL-1β與nlrp3轉錄水平錶達降低.結論:高血壓可能通過促進巨噬細胞內炎癥小體nlrp3的錶達,引起IL-1B的釋放增多,促進心髒組織中巨噬細胞浸潤,導緻心髒組織損傷和纖維化加重.
목적:연구NOD양수체열단백결구역3(Nlrp3)염증소체재고혈압도치심장섬유화중구중적작용여영향.방법:18지웅성C57BL/6J소서수궤분위대조조(n=8)관주0.9％록화납용액,화혈관긴장소(Ang Ⅱ)조(n=10)관주Ang Ⅱ,채용서미투관법측량소서혈압.우관주제7천후처사소서,수취심장조직진행절편,채용면역조직화학、H-E여Masson염색관측심장염증침윤여섬유화중구、사용qPCR검측염증인자화nlrp3염증소체표체여활화.결과:여대조조소서상비교,Ang Ⅱ조소서재관주후혈압종제1천기지속승고,병지속도제7천.염증인자백개소(IL)-1β、IL-6、종류배사인자(TNF)-α이급유도형일양화담합매(iNOS)표체증가,거서세포침윤증가,염증소체표체증다,심장중적간질효원침적증가,기성섬유세포표지α-SMA표체증가;여대조조상비,체외사용Ang Ⅱ자격거서세포후,IL-1β표체승고,염증소체nlrp3표체증가,급여P2X7수체(가이격활염증소체nlrp3)억제제PPADS후,IL-1β여nlrp3전록수평표체강저.결론:고혈압가능통과촉진거서세포내염증소체nlrp3적표체,인기IL-1B적석방증다,촉진심장조직중거서세포침윤,도치심장조직손상화섬유화가중.
