浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2015年
7期
536-538,548,后插1-后插2
,共5页
王斯璐%吴存造%潘晓东%洪炜龙%林成成%陈必成%白永恒
王斯璐%吳存造%潘曉東%洪煒龍%林成成%陳必成%白永恆
왕사로%오존조%반효동%홍위룡%림성성%진필성%백영항
白藜芦醇%转化生长因子-β1%表型转化%肾小管上皮细胞%Hedgehog信号
白藜蘆醇%轉化生長因子-β1%錶型轉化%腎小管上皮細胞%Hedgehog信號
백려호순%전화생장인자-β1%표형전화%신소관상피세포%Hedgehog신호
Resveratrol%Transforminggrowth factor β1 (TGF-β1)%Epithelial mesenchymal transition (EMT)%Renal tubular epithelial cells%Hedgehog signaling
目的 探讨白藜芦醇(Res)对转化生长因子-β1(TGF-β 1)诱导的肾小管上皮细胞(NRK-52E)表型转化(EMT)的影响及其分子机制.方法 体外培养肾小管上皮细胞,分为对照组、诱导组(TGF-β 1∶5 μ g/L)、干预1组(TGF-β 1+ Res10 μ mol/ml)和干预2组(TGF-β 1+ Res100μ mol/ml).采用细胞免疫荧光和qRT-PCR技术检测EMT、细胞外基质和Hedgehog信号相关分子表达水平.结果 TGF-β 1作用NRK-52E细胞后,不仅促进其受体TGF-β 1R表达(P＜0.05),且肌成纤维细胞标志物(α-SMA)和基质成分Ⅲ型胶原的表达增加,上皮细胞标志物(E-cadherin)表达下降.应用Res干预后,不仅抑制甚至逆转了上述结果,且抑制了TGF-β1介导的MMP-2/TIMP-2比值下降(P＜0 05),促进基质成分降解.此外,Res也抑制TGF-β 1诱导的PCNA表达上调(P＜0.05),以及增殖相关的Hedgehog信号(Shh、Ptch1和Gli1)活化(P＜0.05).结论 Res可能通过拮抗Hedgehog信号来抑制TGF-β1所诱导的NRK-52E细胞增殖、EMT和细胞外基质累积.
目的 探討白藜蘆醇(Res)對轉化生長因子-β1(TGF-β 1)誘導的腎小管上皮細胞(NRK-52E)錶型轉化(EMT)的影響及其分子機製.方法 體外培養腎小管上皮細胞,分為對照組、誘導組(TGF-β 1∶5 μ g/L)、榦預1組(TGF-β 1+ Res10 μ mol/ml)和榦預2組(TGF-β 1+ Res100μ mol/ml).採用細胞免疫熒光和qRT-PCR技術檢測EMT、細胞外基質和Hedgehog信號相關分子錶達水平.結果 TGF-β 1作用NRK-52E細胞後,不僅促進其受體TGF-β 1R錶達(P＜0.05),且肌成纖維細胞標誌物(α-SMA)和基質成分Ⅲ型膠原的錶達增加,上皮細胞標誌物(E-cadherin)錶達下降.應用Res榦預後,不僅抑製甚至逆轉瞭上述結果,且抑製瞭TGF-β1介導的MMP-2/TIMP-2比值下降(P＜0 05),促進基質成分降解.此外,Res也抑製TGF-β 1誘導的PCNA錶達上調(P＜0.05),以及增殖相關的Hedgehog信號(Shh、Ptch1和Gli1)活化(P＜0.05).結論 Res可能通過拮抗Hedgehog信號來抑製TGF-β1所誘導的NRK-52E細胞增殖、EMT和細胞外基質纍積.
목적 탐토백려호순(Res)대전화생장인자-β1(TGF-β 1)유도적신소관상피세포(NRK-52E)표형전화(EMT)적영향급기분자궤제.방법 체외배양신소관상피세포,분위대조조、유도조(TGF-β 1∶5 μ g/L)、간예1조(TGF-β 1+ Res10 μ mol/ml)화간예2조(TGF-β 1+ Res100μ mol/ml).채용세포면역형광화qRT-PCR기술검측EMT、세포외기질화Hedgehog신호상관분자표체수평.결과 TGF-β 1작용NRK-52E세포후,불부촉진기수체TGF-β 1R표체(P＜0.05),차기성섬유세포표지물(α-SMA)화기질성분Ⅲ형효원적표체증가,상피세포표지물(E-cadherin)표체하강.응용Res간예후,불부억제심지역전료상술결과,차억제료TGF-β1개도적MMP-2/TIMP-2비치하강(P＜0 05),촉진기질성분강해.차외,Res야억제TGF-β 1유도적PCNA표체상조(P＜0.05),이급증식상관적Hedgehog신호(Shh、Ptch1화Gli1)활화(P＜0.05).결론 Res가능통과길항Hedgehog신호래억제TGF-β1소유도적NRK-52E세포증식、EMT화세포외기질루적.
