安徽医药
安徽醫藥
안휘의약
ANHUI MEDICAL AND PHARMACEUTICAL JOURNAL
2015年
7期
1318-1319,1320
,共3页
黄钦海%周志衡%雷毅雄%刘群
黃欽海%週誌衡%雷毅雄%劉群
황흠해%주지형%뢰의웅%류군
镉%人支气管上皮细胞(16HBE)%hMSH2 基因%大鼠模型
鎘%人支氣管上皮細胞(16HBE)%hMSH2 基因%大鼠模型
력%인지기관상피세포(16HBE)%hMSH2 기인%대서모형
目的:探讨亚慢性氯化镉染毒大鼠模型组织与其诱发人支气管上皮细胞系(16HBE)细胞恶性转化模型中错配修复基因 hMSH2(MutS homolog2)mRNA 动态变化的规律。方法实时荧光 PCR(Real -time Quantitative PCR Detecting System,QRT-PCR)技术检测亚慢性氯化镉染毒大鼠模型4组(低、中、高剂量组和对照组)3个脏器组织(肺、肝和肾)和细胞恶性转化模型中16HBE、氯化镉恶性转化16HBE 系不同阶段(第4、14、35代细胞)及成瘤细胞的 hMSH2基因 mRNA 的表达情况。结果与对照组相比,染毒组肺、肾各组织 hMSH2基因 mRNA 的表达均有不同程度的降低,并呈随染毒水平增加而逐渐降低趋势,高剂量分别为对照组的0.57和0.54倍,差异有统计学意义(P <0.05);细胞模型各代细胞 hMSH2 mRNA 表达水平也较对照组(未染毒组,1.01±0.13)有不同程度的的降低,并随着转化代数的增加而降低,第35代细胞(0.70±0.04)和成瘤细胞(0.54±0.21)显著降低(P <0.05)。结论hMSH2基因表达水平在亚慢性氯化镉染毒大鼠模型和细胞恶性转化模型中都呈现的降低趋势,hMSH2基因可能在氯化镉致癌过程中发挥重要作用。
目的:探討亞慢性氯化鎘染毒大鼠模型組織與其誘髮人支氣管上皮細胞繫(16HBE)細胞噁性轉化模型中錯配脩複基因 hMSH2(MutS homolog2)mRNA 動態變化的規律。方法實時熒光 PCR(Real -time Quantitative PCR Detecting System,QRT-PCR)技術檢測亞慢性氯化鎘染毒大鼠模型4組(低、中、高劑量組和對照組)3箇髒器組織(肺、肝和腎)和細胞噁性轉化模型中16HBE、氯化鎘噁性轉化16HBE 繫不同階段(第4、14、35代細胞)及成瘤細胞的 hMSH2基因 mRNA 的錶達情況。結果與對照組相比,染毒組肺、腎各組織 hMSH2基因 mRNA 的錶達均有不同程度的降低,併呈隨染毒水平增加而逐漸降低趨勢,高劑量分彆為對照組的0.57和0.54倍,差異有統計學意義(P <0.05);細胞模型各代細胞 hMSH2 mRNA 錶達水平也較對照組(未染毒組,1.01±0.13)有不同程度的的降低,併隨著轉化代數的增加而降低,第35代細胞(0.70±0.04)和成瘤細胞(0.54±0.21)顯著降低(P <0.05)。結論hMSH2基因錶達水平在亞慢性氯化鎘染毒大鼠模型和細胞噁性轉化模型中都呈現的降低趨勢,hMSH2基因可能在氯化鎘緻癌過程中髮揮重要作用。
목적:탐토아만성록화력염독대서모형조직여기유발인지기관상피세포계(16HBE)세포악성전화모형중착배수복기인 hMSH2(MutS homolog2)mRNA 동태변화적규률。방법실시형광 PCR(Real -time Quantitative PCR Detecting System,QRT-PCR)기술검측아만성록화력염독대서모형4조(저、중、고제량조화대조조)3개장기조직(폐、간화신)화세포악성전화모형중16HBE、록화력악성전화16HBE 계불동계단(제4、14、35대세포)급성류세포적 hMSH2기인 mRNA 적표체정황。결과여대조조상비,염독조폐、신각조직 hMSH2기인 mRNA 적표체균유불동정도적강저,병정수염독수평증가이축점강저추세,고제량분별위대조조적0.57화0.54배,차이유통계학의의(P <0.05);세포모형각대세포 hMSH2 mRNA 표체수평야교대조조(미염독조,1.01±0.13)유불동정도적적강저,병수착전화대수적증가이강저,제35대세포(0.70±0.04)화성류세포(0.54±0.21)현저강저(P <0.05)。결론hMSH2기인표체수평재아만성록화력염독대서모형화세포악성전화모형중도정현적강저추세,hMSH2기인가능재록화력치암과정중발휘중요작용。