西安交通大学学报(医学版)
西安交通大學學報(醫學版)
서안교통대학학보(의학판)
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2015年
4期
479-482
,共4页
高巍%张晓琪%景桂霞%宋平义%南克俊%沙保勇
高巍%張曉琪%景桂霞%宋平義%南剋俊%沙保勇
고외%장효기%경계하%송평의%남극준%사보용
舒芬太尼%肝癌 Hep3B 细胞%细胞活性%凋亡%survivin%caspase-3
舒芬太尼%肝癌 Hep3B 細胞%細胞活性%凋亡%survivin%caspase-3
서분태니%간암 Hep3B 세포%세포활성%조망%survivin%caspase-3
Sufentanil%Hep3B cell%cell viability%apoptosis%survivin%caspase-3
目的:探讨舒芬太尼对肝癌 Hep3B 细胞活性的影响及相关机制。方法以 Hep3B 肝癌细胞为研究对象,经不同浓度(0.01、0.1、1、5、10、15μmol/L)舒芬太尼处理后,MTT 法观察细胞活性的改变,流式细胞仪及 AnnexinV/PI双标记染色检测 Hep3B 细胞周期及凋亡的变化,Western blot 检测 survivin 及 caspase-3蛋白的表达。结果随着舒芬太尼浓度的增加,肝癌细胞活性降低,细胞周期停滞在 G0/G1期,细胞凋亡增多,survivin 蛋白表达量降低,caspase-3蛋白表达量升高。结论舒芬太尼能通过改变肝癌细胞的细胞周期,促进细胞凋亡,改变 survivin 和 caspase-3蛋白的表达,抑制 Hep3B 细胞的活性。
目的:探討舒芬太尼對肝癌 Hep3B 細胞活性的影響及相關機製。方法以 Hep3B 肝癌細胞為研究對象,經不同濃度(0.01、0.1、1、5、10、15μmol/L)舒芬太尼處理後,MTT 法觀察細胞活性的改變,流式細胞儀及 AnnexinV/PI雙標記染色檢測 Hep3B 細胞週期及凋亡的變化,Western blot 檢測 survivin 及 caspase-3蛋白的錶達。結果隨著舒芬太尼濃度的增加,肝癌細胞活性降低,細胞週期停滯在 G0/G1期,細胞凋亡增多,survivin 蛋白錶達量降低,caspase-3蛋白錶達量升高。結論舒芬太尼能通過改變肝癌細胞的細胞週期,促進細胞凋亡,改變 survivin 和 caspase-3蛋白的錶達,抑製 Hep3B 細胞的活性。
목적:탐토서분태니대간암 Hep3B 세포활성적영향급상관궤제。방법이 Hep3B 간암세포위연구대상,경불동농도(0.01、0.1、1、5、10、15μmol/L)서분태니처리후,MTT 법관찰세포활성적개변,류식세포의급 AnnexinV/PI쌍표기염색검측 Hep3B 세포주기급조망적변화,Western blot 검측 survivin 급 caspase-3단백적표체。결과수착서분태니농도적증가,간암세포활성강저,세포주기정체재 G0/G1기,세포조망증다,survivin 단백표체량강저,caspase-3단백표체량승고。결론서분태니능통과개변간암세포적세포주기,촉진세포조망,개변 survivin 화 caspase-3단백적표체,억제 Hep3B 세포적활성。
Objective To investigate the effects and mechanism of Sufentanil on Hep3B cell viability in liver cancer.Methods Sufentanil of different concentrations (0.01,0.1,1,5,10,1 5 μmol/L)was used to treat Hep3B cells.The changes of cell cycle,apoptosis and protein expression were detected to explore the potential mechanisms by MTT method,flow cytometry and Western blot,respectively.Results Reduced viability of Hep3B cells,arrested cell cycle in the G0/G1 phase,decreased expression of survivin protein,and increased expression of caspase-3 protein were observed with the increase of Sufentanil concentration. Conclusion Sufentanil inhibited the viability of Hep3B cells through affecting cell cycle,promoting cell apoptosis and changing protein expressions of survivin and caspase-3.