基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2015年
7期
951-955
,共5页
覃春美%刘琦%李莹%甘林望%刘建%欧三桃
覃春美%劉琦%李瑩%甘林望%劉建%歐三桃
담춘미%류기%리형%감림망%류건%구삼도
脂多糖%急性肾损伤%c-Jun氨基末端激酶(JNK)%信号通路
脂多糖%急性腎損傷%c-Jun氨基末耑激酶(JNK)%信號通路
지다당%급성신손상%c-Jun안기말단격매(JNK)%신호통로
lipopolysaccharide%acute kidney injury%c-Jun amino-terminal kinase%signal pathway
目的 探讨JNK信号通路激活在脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)发病中的作用.方法 48只小鼠随机分为对照组和AKI组,分别检测血清尿素氮、肌酐以及胱抑素C,HE染色观察肾组织病理改变,免疫组化、West-ern blot检测肾组织p-JNK和p-c-Jun蛋白表达部位及强度,ELISA检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)水平.结果 小鼠腹腔注射LPS后,血清尿素氮、肌酐、胱抑素C均较对照组均明显升高,肾组织病理损伤呈进行性加重.正常小鼠各时间点可见p-JNK和p-c-Jun在肾小管、肾小球系膜区有微量表达.AKI组小鼠p-JNK及p-c-Jun在肾小管等部位大量表达.与对照组相比,AKI组p-JNK和p-c-Jun蛋白水平在1h后即开始升高,以造模4h时增高最明显,30 h时逐渐下降.与之相应,血中TNF-α和IL-1β水平亦明显升高,于4h达峰值后逐渐下降.结论 JNK信号通路激活在LPS诱导的AKI发病中起重要作用,JNK信号通路活化后可诱发TNF-α和IL-1 β等炎性因子的表达,继而介导AKI的发生和发展.
目的 探討JNK信號通路激活在脂多糖(LPS)誘導的急性腎損傷(AKI)髮病中的作用.方法 48隻小鼠隨機分為對照組和AKI組,分彆檢測血清尿素氮、肌酐以及胱抑素C,HE染色觀察腎組織病理改變,免疫組化、West-ern blot檢測腎組織p-JNK和p-c-Jun蛋白錶達部位及彊度,ELISA檢測血中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)水平.結果 小鼠腹腔註射LPS後,血清尿素氮、肌酐、胱抑素C均較對照組均明顯升高,腎組織病理損傷呈進行性加重.正常小鼠各時間點可見p-JNK和p-c-Jun在腎小管、腎小毬繫膜區有微量錶達.AKI組小鼠p-JNK及p-c-Jun在腎小管等部位大量錶達.與對照組相比,AKI組p-JNK和p-c-Jun蛋白水平在1h後即開始升高,以造模4h時增高最明顯,30 h時逐漸下降.與之相應,血中TNF-α和IL-1β水平亦明顯升高,于4h達峰值後逐漸下降.結論 JNK信號通路激活在LPS誘導的AKI髮病中起重要作用,JNK信號通路活化後可誘髮TNF-α和IL-1 β等炎性因子的錶達,繼而介導AKI的髮生和髮展.
목적 탐토JNK신호통로격활재지다당(LPS)유도적급성신손상(AKI)발병중적작용.방법 48지소서수궤분위대조조화AKI조,분별검측혈청뇨소담、기항이급광억소C,HE염색관찰신조직병리개변,면역조화、West-ern blot검측신조직p-JNK화p-c-Jun단백표체부위급강도,ELISA검측혈중종류배사인자-α(TNF-α)급백개소1β(IL-1β)수평.결과 소서복강주사LPS후,혈청뇨소담、기항、광억소C균교대조조균명현승고,신조직병리손상정진행성가중.정상소서각시간점가견p-JNK화p-c-Jun재신소관、신소구계막구유미량표체.AKI조소서p-JNK급p-c-Jun재신소관등부위대량표체.여대조조상비,AKI조p-JNK화p-c-Jun단백수평재1h후즉개시승고,이조모4h시증고최명현,30 h시축점하강.여지상응,혈중TNF-α화IL-1β수평역명현승고,우4h체봉치후축점하강.결론 JNK신호통로격활재LPS유도적AKI발병중기중요작용,JNK신호통로활화후가유발TNF-α화IL-1 β등염성인자적표체,계이개도AKI적발생화발전.
