基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2015年
7期
879-883
,共5页
杨蕾%李蓉%李岱%敬媛媛%杨利%陶安阳%周庆菊%赵红燕
楊蕾%李蓉%李岱%敬媛媛%楊利%陶安暘%週慶菊%趙紅燕
양뢰%리용%리대%경원원%양리%도안양%주경국%조홍연
RAW264.7巨噬细胞%二甲双胍%饱和脂肪酸%腺苷酸活化蛋白激酶%炎性因子
RAW264.7巨噬細胞%二甲雙胍%飽和脂肪痠%腺苷痠活化蛋白激酶%炎性因子
RAW264.7거서세포%이갑쌍고%포화지방산%선감산활화단백격매%염성인자
RAW264.7 macrophage%metformin%saturated fatty acid%AMP-activated protein kinase%inflammatory cytokine
目的 观察二甲双胍对饱和脂肪酸(SFA)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性反应中炎性因子的影响及探讨其可能机制.方法 SFA干预RAW264.7巨噬细胞建立体外炎性反应模型;实验分为对照组、SFA干预组、二甲双胍+ SFA干预组、AMPK抑制剂Compound C+二甲双胍+SFA干预组;实时定量PCR检测TNF-α和IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测TNF-α和IL-6蛋白的分泌,Western blot分析腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化水平.结果 与对照组比较,SFA干预组RAW264.7巨噬细胞TNF-α、IL-6 mRNA表达及蛋白分泌水平均显著升高(P＜0.05);与SFA组比较,二甲双胍+SFA干预组TNF-α、IL-6 mRNA表达水平及蛋白分泌水平均降低(P＜0.05),而细胞AMPK的磷酸化水平增强(P＜0.05);与二甲双胍+SFA干预组比,Compound C+二甲双胍+SFA干预组TNF-α、IL-6 mRNA表达及蛋白分泌水平均升高,AMPK磷酸化水平降低(P＜0.05).结论 二甲双胍激活AMPK降低饱和脂肪酸诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-6的分泌.
目的 觀察二甲雙胍對飽和脂肪痠(SFA)誘導的RAW264.7巨噬細胞炎性反應中炎性因子的影響及探討其可能機製.方法 SFA榦預RAW264.7巨噬細胞建立體外炎性反應模型;實驗分為對照組、SFA榦預組、二甲雙胍+ SFA榦預組、AMPK抑製劑Compound C+二甲雙胍+SFA榦預組;實時定量PCR檢測TNF-α和IL-6 mRNA的錶達,ELISA法檢測TNF-α和IL-6蛋白的分泌,Western blot分析腺苷痠活化蛋白激酶(AMPK)的燐痠化水平.結果 與對照組比較,SFA榦預組RAW264.7巨噬細胞TNF-α、IL-6 mRNA錶達及蛋白分泌水平均顯著升高(P＜0.05);與SFA組比較,二甲雙胍+SFA榦預組TNF-α、IL-6 mRNA錶達水平及蛋白分泌水平均降低(P＜0.05),而細胞AMPK的燐痠化水平增彊(P＜0.05);與二甲雙胍+SFA榦預組比,Compound C+二甲雙胍+SFA榦預組TNF-α、IL-6 mRNA錶達及蛋白分泌水平均升高,AMPK燐痠化水平降低(P＜0.05).結論 二甲雙胍激活AMPK降低飽和脂肪痠誘導的RAW264.7巨噬細胞炎性因子TNF-α、IL-6的分泌.
목적 관찰이갑쌍고대포화지방산(SFA)유도적RAW264.7거서세포염성반응중염성인자적영향급탐토기가능궤제.방법 SFA간예RAW264.7거서세포건입체외염성반응모형;실험분위대조조、SFA간예조、이갑쌍고+ SFA간예조、AMPK억제제Compound C+이갑쌍고+SFA간예조;실시정량PCR검측TNF-α화IL-6 mRNA적표체,ELISA법검측TNF-α화IL-6단백적분비,Western blot분석선감산활화단백격매(AMPK)적린산화수평.결과 여대조조비교,SFA간예조RAW264.7거서세포TNF-α、IL-6 mRNA표체급단백분비수평균현저승고(P＜0.05);여SFA조비교,이갑쌍고+SFA간예조TNF-α、IL-6 mRNA표체수평급단백분비수평균강저(P＜0.05),이세포AMPK적린산화수평증강(P＜0.05);여이갑쌍고+SFA간예조비,Compound C+이갑쌍고+SFA간예조TNF-α、IL-6 mRNA표체급단백분비수평균승고,AMPK린산화수평강저(P＜0.05).결론 이갑쌍고격활AMPK강저포화지방산유도적RAW264.7거서세포염성인자TNF-α、IL-6적분비.
