中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2015年
15期
4191-4193
,共3页
杨晓帆%安宁%赵维娜%杨印东%陈培
楊曉帆%安寧%趙維娜%楊印東%陳培
양효범%안저%조유나%양인동%진배
MCI-186%行为学%核因子(NF)-κBp65%Caspase-3%阿尔茨海默病
MCI-186%行為學%覈因子(NF)-κBp65%Caspase-3%阿爾茨海默病
MCI-186%행위학%핵인자(NF)-κBp65%Caspase-3%아이자해묵병
目的：探讨依达拉奉（MCI－186）治疗对阿尔茨海默病（AD）大鼠行为学和核因子（NF）－κBp65及 Caspase－3蛋白表达的影响。方法Wistar雄性大鼠分别为：正常对照组（不给予任何处理）、假手术组（只钻颅、不给予Aβ1～40注射）、AD组（给予双侧海马多点位注射Aβ1～40制备AD大鼠模型）、小剂量组（MCI－186，0．2μg／μl，10μl）、中剂量组（0．5μg／μl，10μl）、大剂量组（0．8μg／μl，10μl）。实验结束后，进行行为学测定，并测定Caspase－3、 NF－κB P65基因的 mRNA、蛋白表达。结果大剂量组第2～6天逃避潜伏期明显缩短，跨越原平台次数明显增加（ P＜0．05或 P＜0．01）。经不同剂量（0．2、0．5、0．8μg／μl）MCI－186处理后，Caspase－3和 NF－κB P65 mRNA 表达降低明显，Caspase－3和 NF－κB P65蛋白条带逐渐变细，且随着剂量的增加，Caspase－3和NF－κB P65 mRNA表达降低更明显，蛋白条带逐渐变细。结论 MCI－186能够提高 AD大鼠空间学习记忆功能，降低NF－κBp65及Caspase－3 mRNA及蛋白的表达，促进细胞增殖，并能抑制细胞凋亡，从而达到保护神经细胞的目的，以0．8μg／μl MCI－186保护作用更强。
目的：探討依達拉奉（MCI－186）治療對阿爾茨海默病（AD）大鼠行為學和覈因子（NF）－κBp65及 Caspase－3蛋白錶達的影響。方法Wistar雄性大鼠分彆為：正常對照組（不給予任何處理）、假手術組（隻鑽顱、不給予Aβ1～40註射）、AD組（給予雙側海馬多點位註射Aβ1～40製備AD大鼠模型）、小劑量組（MCI－186，0．2μg／μl，10μl）、中劑量組（0．5μg／μl，10μl）、大劑量組（0．8μg／μl，10μl）。實驗結束後，進行行為學測定，併測定Caspase－3、 NF－κB P65基因的 mRNA、蛋白錶達。結果大劑量組第2～6天逃避潛伏期明顯縮短，跨越原平檯次數明顯增加（ P＜0．05或 P＜0．01）。經不同劑量（0．2、0．5、0．8μg／μl）MCI－186處理後，Caspase－3和 NF－κB P65 mRNA 錶達降低明顯，Caspase－3和 NF－κB P65蛋白條帶逐漸變細，且隨著劑量的增加，Caspase－3和NF－κB P65 mRNA錶達降低更明顯，蛋白條帶逐漸變細。結論 MCI－186能夠提高 AD大鼠空間學習記憶功能，降低NF－κBp65及Caspase－3 mRNA及蛋白的錶達，促進細胞增殖，併能抑製細胞凋亡，從而達到保護神經細胞的目的，以0．8μg／μl MCI－186保護作用更彊。
목적：탐토의체랍봉（MCI－186）치료대아이자해묵병（AD）대서행위학화핵인자（NF）－κBp65급 Caspase－3단백표체적영향。방법Wistar웅성대서분별위：정상대조조（불급여임하처리）、가수술조（지찬로、불급여Aβ1～40주사）、AD조（급여쌍측해마다점위주사Aβ1～40제비AD대서모형）、소제량조（MCI－186，0．2μg／μl，10μl）、중제량조（0．5μg／μl，10μl）、대제량조（0．8μg／μl，10μl）。실험결속후，진행행위학측정，병측정Caspase－3、 NF－κB P65기인적 mRNA、단백표체。결과대제량조제2～6천도피잠복기명현축단，과월원평태차수명현증가（ P＜0．05혹 P＜0．01）。경불동제량（0．2、0．5、0．8μg／μl）MCI－186처리후，Caspase－3화 NF－κB P65 mRNA 표체강저명현，Caspase－3화 NF－κB P65단백조대축점변세，차수착제량적증가，Caspase－3화NF－κB P65 mRNA표체강저경명현，단백조대축점변세。결론 MCI－186능구제고 AD대서공간학습기억공능，강저NF－κBp65급Caspase－3 mRNA급단백적표체，촉진세포증식，병능억제세포조망，종이체도보호신경세포적목적，이0．8μg／μl MCI－186보호작용경강。
