CAJ | 학술논문

目的：分析基于油酰乙醇胺（OEA）脂肪性肝炎新靶点机制及数据。方法造模HepG2细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞活力，结合油红染色及甘油三酯（ TG）含量确认非酒精性脂肪肝（ NAFLD）及脂肪性肝炎（ NASH）体外模型建立；以 OEA 和阳性对照药物处理6、10、12 h，检测TG含量，采用定量聚合酶链式反应（ PCR）检测脂代谢相关基因表达，并采用Western印迹法检测过氧化物酶体增殖激活受体（ PPAR）α等。结果致NAFLD和NASH的最佳浓度为0．25 mmol／L油酸，细胞模型含0．25 mmol／L油酸组TG含量〔（5．516±0．262）mg／dl〕显著高于空白对照组〔（1．260±0．104）mg／dl〕（P＜0．05）；各种浓度OEA模型的TG含量均显著低于空白对照组（P＜0．05）；PCR结果显示，OEA浓度为50μmol／L时，可提高PPARα、去乙酰化酶（SirtI）、肉碱棕榈酰转移酶（CPT）－I及脂蛋白脂肪酶（LPL）表达，降低固醇调节元件结合蛋白（SREBP）－1c、肿瘤坏死因子（TNF）α及乙酰辅酶A羧化酶（ACC）表达（P＜0．05）。结论 OEA可通过激活脂代谢基因PPARα、SirtI、CPT－I、LPL的表达及抑制SREBP－1c、TNFα、ACC基因的表达，缓解NAFLD和NASH。
목적：분석기우유선을순알（OEA）지방성간염신파점궤제급수거。방법조모HepG2세포，채용사갑기우담서람（MTT）법검측세포활력，결합유홍염색급감유삼지（ TG）함량학인비주정성지방간（ NAFLD）급지방성간염（ NASH）체외모형건립；이 OEA 화양성대조약물처리6、10、12 h，검측TG함량，채용정량취합매련식반응（ PCR）검측지대사상관기인표체，병채용Western인적법검측과양화물매체증식격활수체（ PPAR）α등。결과치NAFLD화NASH적최가농도위0．25 mmol／L유산，세포모형함0．25 mmol／L유산조TG함량〔（5．516±0．262）mg／dl〕현저고우공백대조조〔（1．260±0．104）mg／dl〕（P＜0．05）；각충농도OEA모형적TG함량균현저저우공백대조조（P＜0．05）；PCR결과현시，OEA농도위50μmol／L시，가제고PPARα、거을선화매（SirtI）、육감종려선전이매（CPT）－I급지단백지방매（LPL）표체，강저고순조절원건결합단백（SREBP）－1c、종류배사인자（TNF）α급을선보매A최화매（ACC）표체（P＜0．05）。결론 OEA가통과격활지대사기인PPARα、SirtI、CPT－I、LPL적표체급억제SREBP－1c、TNFα、ACC기인적표체，완해NAFLD화NASH。