国际脑血管病杂志
國際腦血管病雜誌
국제뇌혈관병잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF CEREBROVASCULAR DISEASES
2015年
6期
453-458
,共6页
王国峰%刘伯芹%赵玉芳%赵仁亮
王國峰%劉伯芹%趙玉芳%趙仁亮
왕국봉%류백근%조옥방%조인량
脑缺血%再灌注损伤%缺血后处理%脑源性神经营养因子%受体,trkB%神经保护药%大鼠
腦缺血%再灌註損傷%缺血後處理%腦源性神經營養因子%受體,trkB%神經保護藥%大鼠
뇌결혈%재관주손상%결혈후처리%뇌원성신경영양인자%수체,trkB%신경보호약%대서
BrainIschemia%ReperfusionInjury%IschemicPostconditioning%Brain-Derived Neurotrophic Factor%Receptor,trkB%Neuroprotective Agents%Rats
目的：探讨脑源性神经营养因子（brain－derivedneurotrophicfactor，BDNF）和酪氨酸受体激酶B（tyrosine receptor kinase B， TrkB）在脑缺血后适应中的作用。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组（9只）、缺血后适应组和缺血再灌注组，后2组根据再灌注时间进一步分为6、12、24、48和72 h亚组（各亚组各9只）。线栓法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型。应用氯化三苯基四氮唑染色法检测梗死体积（假手术组和各亚组各4只），免疫组化染色法检测BDNF和TrkB蛋白表达水平（假手术组和各亚组各5只）。结果缺血后适应组各时间点梗死体积较缺血再灌注组显著缩小[6 h：（143．3±8．7）mm3对（166．8±7．5）mm3，t＝4．104，P＝0．006；12 h：（151．7±7．8）mm3对（171．6±9．1）mm3，t＝3．314， P＝0．016；24 h：（159．2±9．3）mm3对（177．1±7．6）mm3， t＝3．000， P＝0．024；48 h：（166．9±9．6）mm3对（184．9±9．0）mm3， t＝2．732， P＝0．034；72 h：（172．0±9．1）mm3对（198．1±8．2）mm3，t＝2．640，P＝0．039]，且高倍视野下 BDNF[6 h：（23．98±4．07）个对（18．63±2．5）个，t＝2．479， P＝0．038；12 h：（27．64±3．18）个对（22．01±3．14）个， t＝2．817， P＝0．023；24 h：（34．82±4．17）个对（28．46±4．05）个，t＝2．446，P＝0．040；48 h：（34．30±3．27）个对（26．29±3．26）个，t＝3．872， P＝0．005；72 h：（28．77±3．53）个对（23．64±3．54）个，t＝2．297，P＝0．051]和 TrkB[6 h：（33．83±3．90）个对（21．51±3．86）个，t＝5．012，P＜0．001；12 h：（38．59±4．84）个对（23．41±3．67）个，t＝5．586， P＜0．001；24 h：（46．07±3．06）个对（28．78±3．61）个， t＝8．169， P＜0．001；48 h：（47．90±3．30）个对（29．51±3．81）个，t＝8．160，P＜0．001；72 h：（42．78±4．07）个对（27．46±3．19）个，t＝6．623，P＜0．001]阳性细胞数量均显著多于缺血再灌注组。结论缺血后适应能上调脑缺血再灌注后BDNF和TrkB蛋白表达水平，缩小梗死体积，BDNF／TrkB在缺血后适应中可能发挥着重要的神经保护作用。
目的：探討腦源性神經營養因子（brain－derivedneurotrophicfactor，BDNF）和酪氨痠受體激酶B（tyrosine receptor kinase B， TrkB）在腦缺血後適應中的作用。方法 Wistar大鼠隨機分為假手術組（9隻）、缺血後適應組和缺血再灌註組，後2組根據再灌註時間進一步分為6、12、24、48和72 h亞組（各亞組各9隻）。線栓法製作大腦中動脈腦缺血再灌註模型。應用氯化三苯基四氮唑染色法檢測梗死體積（假手術組和各亞組各4隻），免疫組化染色法檢測BDNF和TrkB蛋白錶達水平（假手術組和各亞組各5隻）。結果缺血後適應組各時間點梗死體積較缺血再灌註組顯著縮小[6 h：（143．3±8．7）mm3對（166．8±7．5）mm3，t＝4．104，P＝0．006；12 h：（151．7±7．8）mm3對（171．6±9．1）mm3，t＝3．314， P＝0．016；24 h：（159．2±9．3）mm3對（177．1±7．6）mm3， t＝3．000， P＝0．024；48 h：（166．9±9．6）mm3對（184．9±9．0）mm3， t＝2．732， P＝0．034；72 h：（172．0±9．1）mm3對（198．1±8．2）mm3，t＝2．640，P＝0．039]，且高倍視野下 BDNF[6 h：（23．98±4．07）箇對（18．63±2．5）箇，t＝2．479， P＝0．038；12 h：（27．64±3．18）箇對（22．01±3．14）箇， t＝2．817， P＝0．023；24 h：（34．82±4．17）箇對（28．46±4．05）箇，t＝2．446，P＝0．040；48 h：（34．30±3．27）箇對（26．29±3．26）箇，t＝3．872， P＝0．005；72 h：（28．77±3．53）箇對（23．64±3．54）箇，t＝2．297，P＝0．051]和 TrkB[6 h：（33．83±3．90）箇對（21．51±3．86）箇，t＝5．012，P＜0．001；12 h：（38．59±4．84）箇對（23．41±3．67）箇，t＝5．586， P＜0．001；24 h：（46．07±3．06）箇對（28．78±3．61）箇， t＝8．169， P＜0．001；48 h：（47．90±3．30）箇對（29．51±3．81）箇，t＝8．160，P＜0．001；72 h：（42．78±4．07）箇對（27．46±3．19）箇，t＝6．623，P＜0．001]暘性細胞數量均顯著多于缺血再灌註組。結論缺血後適應能上調腦缺血再灌註後BDNF和TrkB蛋白錶達水平，縮小梗死體積，BDNF／TrkB在缺血後適應中可能髮揮著重要的神經保護作用。
목적：탐토뇌원성신경영양인자（brain－derivedneurotrophicfactor，BDNF）화락안산수체격매B（tyrosine receptor kinase B， TrkB）재뇌결혈후괄응중적작용。방법 Wistar대서수궤분위가수술조（9지）、결혈후괄응조화결혈재관주조，후2조근거재관주시간진일보분위6、12、24、48화72 h아조（각아조각9지）。선전법제작대뇌중동맥뇌결혈재관주모형。응용록화삼분기사담서염색법검측경사체적（가수술조화각아조각4지），면역조화염색법검측BDNF화TrkB단백표체수평（가수술조화각아조각5지）。결과결혈후괄응조각시간점경사체적교결혈재관주조현저축소[6 h：（143．3±8．7）mm3대（166．8±7．5）mm3，t＝4．104，P＝0．006；12 h：（151．7±7．8）mm3대（171．6±9．1）mm3，t＝3．314， P＝0．016；24 h：（159．2±9．3）mm3대（177．1±7．6）mm3， t＝3．000， P＝0．024；48 h：（166．9±9．6）mm3대（184．9±9．0）mm3， t＝2．732， P＝0．034；72 h：（172．0±9．1）mm3대（198．1±8．2）mm3，t＝2．640，P＝0．039]，차고배시야하 BDNF[6 h：（23．98±4．07）개대（18．63±2．5）개，t＝2．479， P＝0．038；12 h：（27．64±3．18）개대（22．01±3．14）개， t＝2．817， P＝0．023；24 h：（34．82±4．17）개대（28．46±4．05）개，t＝2．446，P＝0．040；48 h：（34．30±3．27）개대（26．29±3．26）개，t＝3．872， P＝0．005；72 h：（28．77±3．53）개대（23．64±3．54）개，t＝2．297，P＝0．051]화 TrkB[6 h：（33．83±3．90）개대（21．51±3．86）개，t＝5．012，P＜0．001；12 h：（38．59±4．84）개대（23．41±3．67）개，t＝5．586， P＜0．001；24 h：（46．07±3．06）개대（28．78±3．61）개， t＝8．169， P＜0．001；48 h：（47．90±3．30）개대（29．51±3．81）개，t＝8．160，P＜0．001；72 h：（42．78±4．07）개대（27．46±3．19）개，t＝6．623，P＜0．001]양성세포수량균현저다우결혈재관주조。결론결혈후괄응능상조뇌결혈재관주후BDNF화TrkB단백표체수평，축소경사체적，BDNF／TrkB재결혈후괄응중가능발휘착중요적신경보호작용。
ObjectiveToinvestigatetherolesofbrain-derivedneurotrophicfactor(BDNF)and tyrosine receptor kinase B (TrkB) in ischemic postconditioning. Methods Wistar rats w ere randomly assigned to three groups:a sham operation (9 rats), an ischemic postconditioning, and an ischemia-reperfusion group. According to the reperfusion time, the latter 2 groups w ere redivided into 6, 12, 24, 48, and 72 h subgroups (9 rats in each subgroups). A middle cerebral artery occluded by suture method for a cerebral ischemia-reperfusion model. Triphenyl tetrazolium staining w as used to detect infarct volume (P=4). Immunohisto-chemical staining w as used to detect the expression levels of BDNF and TrkB proteins (P=5). Results The infarct volumes in the ischemic postconditioning group w ere reduced significantly compared w ith those in the ischemia-reperfusion group (6 h:143.3 ±8.7 mm3 vs.166.8 ±7.5 mm3, t=4.104, P=0.006;12 h:151.7 ±7.8 mm3 vs.171.6 ±9.1 mm3, t=3.314, P=0.016; 24 h: 159.2 ±9.3 mm3 vs.177.1 ± 7.6 mm3, t=3.000, P=0.024;48 h:166.9 ±9.6 mm3 vs.184.9 ±9.0 mm3, t=2.732, P=0.034;72 h:172.0 ±9.1 mm3 vs.198.1 ±8.2 mm3, t=2.640, P=0.039), and the positive cel numbers of BDNF (6 h:23.98 ±4.07 vs.18.63 ±2.5, t=2.479, P=0.038;12 h:27.64 ±3.18 vs.22.01 ±3.14, t=2.817, P=0.023;24 h:34.82 ±4.17 vs.28.46 ±4.05, t=2.446, P=0.040; 48 h:34.30 ±3.27 vs.26.29 ± 3.26, t=3.872, P=0.005;72 h:28.77 ±3.53 vs.23.64 ±3.54, t=2.297, P=0.051) and TrkB (6 h:33.83 ±3.90 vs.21.51 ±3.86, t=5.012, P<0.001; 12 h:38.59 ±4.84 vs.23.41 ±3.67, t=5.586, P<0.001;24 h:46.07 ±3.06 vs.28.78 ±3.61, t=8.169, P<0.001; 48 h:47.90 ±3.30 vs.29.51 ± 3.81, t=8.160, P<0.001; 72 h:42.78 ±4.07 vs.27.46 ±3.19, t=6.623, P<0.001) per high-pow er field at each time point in the ischemic postconditioning group w ere significantly more than those in the ischemia-reperfusion group. Conclusions Ischemic postconditioning upregulates the expressions levels of BDNF and TrkB proteins after ischemia-reperfusion and reduces cerebral infarct volumes. BDNF/TrkB may play an important neuroprotective effect in ischemic postconditioning.
