山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2015年
7期
636-640
,共5页
雷公藤内酯醇%TLR2%变应性鼻炎%NF-κB
雷公籐內酯醇%TLR2%變應性鼻炎%NF-κB
뢰공등내지순%TLR2%변응성비염%NF-κB
triptolide%TLR2%allergic rhinitis%NF-κB
目的 探讨雷公藤内酯醇对大鼠变应性鼻炎TLR2-NF-κB信号通路的干预作用. 方法 SD雄性大鼠60只,随机分为5组,即空白组;模型组(卵清蛋白腹腔注射、喷鼻、滴鼻);肽聚糖(PTG)组(腹腔基础致敏后,采用50 μg/ml PTG滴鼻);吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)组(基础致敏前1d腹腔注射120 mg/kg PDTC);雷公藤内酯醇(TP)组(基础致敏前1d腹腔注射30 mg/kg TP).通过大鼠打喷嚏次数和抓鼻次数评分评估大鼠鼻炎症状,Western blot检测鼻黏膜组织中TLR2-NF-κB信号通路相关蛋白的表达. 结果 成功建立大鼠变应性鼻炎模型;模型组大鼠鼻黏膜组织中TLR2、MyD88、IRAK-1、TRAF-6、NF-κB、IκB、IL-1、IL-6、TNF-β和IgE的蛋白表达水平都明显高于空白组.PTG组这些细胞因子的蛋白表达水平都高于模型组和PDTC组;PDTC组中NF-κB、IκB、IL-1、IL-6、TNF-β和IgE表达水平低于模型组,但TLR2、MyD88、IRAK-1、TRAF-6的蛋白水平与模型组无明显差异.TP干预后大鼠鼻黏膜组织中TLR2、MyD88、IRAK-1、TRAF-6、NF-κB、IκB、IL-1、IL-6、TNF-β和IgE的蛋白表达水平都明显低于模型组. 结论 本研究提示大鼠变应性鼻炎发病过程中TLR2介导的TLR-2-NF-κB信号通路为MyD88依赖性信号通路.雷公藤内酯醇可抑制TLR-2-NF-κB信号通路,从而起到减轻变应性鼻炎的作用.
目的 探討雷公籐內酯醇對大鼠變應性鼻炎TLR2-NF-κB信號通路的榦預作用. 方法 SD雄性大鼠60隻,隨機分為5組,即空白組;模型組(卵清蛋白腹腔註射、噴鼻、滴鼻);肽聚糖(PTG)組(腹腔基礎緻敏後,採用50 μg/ml PTG滴鼻);吡咯烷二硫代氨基甲痠(PDTC)組(基礎緻敏前1d腹腔註射120 mg/kg PDTC);雷公籐內酯醇(TP)組(基礎緻敏前1d腹腔註射30 mg/kg TP).通過大鼠打噴嚏次數和抓鼻次數評分評估大鼠鼻炎癥狀,Western blot檢測鼻黏膜組織中TLR2-NF-κB信號通路相關蛋白的錶達. 結果 成功建立大鼠變應性鼻炎模型;模型組大鼠鼻黏膜組織中TLR2、MyD88、IRAK-1、TRAF-6、NF-κB、IκB、IL-1、IL-6、TNF-β和IgE的蛋白錶達水平都明顯高于空白組.PTG組這些細胞因子的蛋白錶達水平都高于模型組和PDTC組;PDTC組中NF-κB、IκB、IL-1、IL-6、TNF-β和IgE錶達水平低于模型組,但TLR2、MyD88、IRAK-1、TRAF-6的蛋白水平與模型組無明顯差異.TP榦預後大鼠鼻黏膜組織中TLR2、MyD88、IRAK-1、TRAF-6、NF-κB、IκB、IL-1、IL-6、TNF-β和IgE的蛋白錶達水平都明顯低于模型組. 結論 本研究提示大鼠變應性鼻炎髮病過程中TLR2介導的TLR-2-NF-κB信號通路為MyD88依賴性信號通路.雷公籐內酯醇可抑製TLR-2-NF-κB信號通路,從而起到減輕變應性鼻炎的作用.
목적 탐토뢰공등내지순대대서변응성비염TLR2-NF-κB신호통로적간예작용. 방법 SD웅성대서60지,수궤분위5조,즉공백조;모형조(란청단백복강주사、분비、적비);태취당(PTG)조(복강기출치민후,채용50 μg/ml PTG적비);필각완이류대안기갑산(PDTC)조(기출치민전1d복강주사120 mg/kg PDTC);뢰공등내지순(TP)조(기출치민전1d복강주사30 mg/kg TP).통과대서타분체차수화조비차수평분평고대서비염증상,Western blot검측비점막조직중TLR2-NF-κB신호통로상관단백적표체. 결과 성공건립대서변응성비염모형;모형조대서비점막조직중TLR2、MyD88、IRAK-1、TRAF-6、NF-κB、IκB、IL-1、IL-6、TNF-β화IgE적단백표체수평도명현고우공백조.PTG조저사세포인자적단백표체수평도고우모형조화PDTC조;PDTC조중NF-κB、IκB、IL-1、IL-6、TNF-β화IgE표체수평저우모형조,단TLR2、MyD88、IRAK-1、TRAF-6적단백수평여모형조무명현차이.TP간예후대서비점막조직중TLR2、MyD88、IRAK-1、TRAF-6、NF-κB、IκB、IL-1、IL-6、TNF-β화IgE적단백표체수평도명현저우모형조. 결론 본연구제시대서변응성비염발병과정중TLR2개도적TLR-2-NF-κB신호통로위MyD88의뢰성신호통로.뢰공등내지순가억제TLR-2-NF-κB신호통로,종이기도감경변응성비염적작용.
