CAJ | 학술논문

目的研究红花黄色素(saf lor yel ow, SY)联合依达拉奉(Edaravone, Eda)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制。方法采用大鼠在体心肌I/R损伤模型，30只雄性SD大鼠按照随机数字表随机分为5组(每组6只)：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、SY90mg/kg组(SY组)、Eda10mg/kg组(Eda组)，SY90mg/kg联合Eda10mg/kg组(SY+Eda组)。比色法测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)，我院生化室测肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平，TUNEL染色分析细胞凋亡。结果与I/R组相比，SY组、Eda组血浆SOD活性升高，MDA、CK-MB含量及心肌细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(<0.05)；SY+Eda组与SY组、Eda组相比较，血浆SOD活性升高，MDA、CK-MB含量及心肌细胞凋亡减降低，差异有统计学意义(<0.05)。结论在缺血性心肌损伤中，氧自由基过量生成，心肌细胞大量凋亡，SY、Eda可清除过量生成的氧自由基，降低心肌细胞的凋亡，提示其保护作用与其清除过量生成氧自由基有关，SY及Eda联合用药可加强对MIRI的保护作用。
목적연구홍화황색소(saf lor yel ow, SY)연합의체랍봉(Edaravone, Eda)대심기결혈재관주손상(MIRI)적보호작용급궤제。방법채용대서재체심기I/R손상모형，30지웅성SD대서안조수궤수자표수궤분위5조(매조6지)：가수술조(Sham조)、결혈재관주조(I/R조)、SY90mg/kg조(SY조)、Eda10mg/kg조(Eda조)，SY90mg/kg연합Eda10mg/kg조(SY+Eda조)。비색법측혈장초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)，아원생화실측기산격매동공매(CK-MB)수평，TUNEL염색분석세포조망。결과여I/R조상비，SY조、Eda조혈장SOD활성승고，MDA、CK-MB함량급심기세포조망솔강저,차이유통계학의의(<0.05)；SY+Eda조여SY조、Eda조상비교，혈장SOD활성승고，MDA、CK-MB함량급심기세포조망감강저，차이유통계학의의(<0.05)。결론재결혈성심기손상중，양자유기과량생성，심기세포대량조망，SY、Eda가청제과량생성적양자유기，강저심기세포적조망，제시기보호작용여기청제과량생성양자유기유관，SY급Eda연합용약가가강대MIRI적보호작용。