昆明医科大学学报
昆明醫科大學學報
곤명의과대학학보
Journal of Kunming Medical University
2015年
9期
1-4
,共4页
深低温停循环%线粒体通透性转化孔%线粒体凋亡%电压依赖性阴离子通道
深低溫停循環%線粒體通透性轉化孔%線粒體凋亡%電壓依賴性陰離子通道
심저온정순배%선립체통투성전화공%선립체조망%전압의뢰성음리자통도
Deep hypothermic circulatory arrest%Mitochondrial permeability transition pore%Mitochondrial apoptosis%voltage-dependent anion channel
目的探讨深低温对缺血大鼠海马线粒体电压依赖性阴离子通道表达的影响.方法实验分组:第1组:常温停循环组(NTCA),不降低脑组织温度,体温保持在36℃～ 37℃,停循环10 min;第2组:深低温停循环组(DHCA),大鼠脑组织温度降到20℃ ～ 24℃,停循环10 min;第3组:空白对照组(NC),不降低体温也不停循环,每组10个样本.取出海马用冻存管保存在液氮中,提取海马组织线粒体的蛋白质和RNA做VDAC3种亚型的蛋白质表达水平和基因表达水平验证.结果VDAC3种亚型在NTCA组中的表达量较DHCA显著增高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论缺血可使线粒体外膜电压依赖性阴离子通道蛋白(VDAC)的表达量增加,深低温能降低VDAC的表达从而达到脑保护的作用.
目的探討深低溫對缺血大鼠海馬線粒體電壓依賴性陰離子通道錶達的影響.方法實驗分組:第1組:常溫停循環組(NTCA),不降低腦組織溫度,體溫保持在36℃～ 37℃,停循環10 min;第2組:深低溫停循環組(DHCA),大鼠腦組織溫度降到20℃ ～ 24℃,停循環10 min;第3組:空白對照組(NC),不降低體溫也不停循環,每組10箇樣本.取齣海馬用凍存管保存在液氮中,提取海馬組織線粒體的蛋白質和RNA做VDAC3種亞型的蛋白質錶達水平和基因錶達水平驗證.結果VDAC3種亞型在NTCA組中的錶達量較DHCA顯著增高,差異有統計學意義(P＜0.01).結論缺血可使線粒體外膜電壓依賴性陰離子通道蛋白(VDAC)的錶達量增加,深低溫能降低VDAC的錶達從而達到腦保護的作用.
목적탐토심저온대결혈대서해마선립체전압의뢰성음리자통도표체적영향.방법실험분조:제1조:상온정순배조(NTCA),불강저뇌조직온도,체온보지재36℃～ 37℃,정순배10 min;제2조:심저온정순배조(DHCA),대서뇌조직온도강도20℃ ～ 24℃,정순배10 min;제3조:공백대조조(NC),불강저체온야불정순배,매조10개양본.취출해마용동존관보존재액담중,제취해마조직선립체적단백질화RNA주VDAC3충아형적단백질표체수평화기인표체수평험증.결과VDAC3충아형재NTCA조중적표체량교DHCA현저증고,차이유통계학의의(P＜0.01).결론결혈가사선립체외막전압의뢰성음리자통도단백(VDAC)적표체량증가,심저온능강저VDAC적표체종이체도뇌보호적작용.
