生态毒理学报
生態毒理學報
생태독이학보
ASIAN JOURNAL OF ECOTOXICOLOGY
2015年
3期
123-128
,共6页
薛利剑%刘晓蕙%杨明峰%刘迎%朱靖%乔豆%庄东刚%崔留欣%张慧珍
薛利劍%劉曉蕙%楊明峰%劉迎%硃靖%喬豆%莊東剛%崔留訢%張慧珍
설리검%류효혜%양명봉%류영%주정%교두%장동강%최류흔%장혜진
微囊藻毒素-LR%线粒体途径%人支气管上皮细胞%凋亡
微囊藻毒素-LR%線粒體途徑%人支氣管上皮細胞%凋亡
미낭조독소-LR%선립체도경%인지기관상피세포%조망
microcystin-LR%mitochondrial pathway%human bronchial epithelial cell%apoptosis
探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR (microcystin-LR,MC-LR)诱导人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,16HBE)凋亡过程.将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0(对照组)、2.5、5、10 μg· mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR+50μmol·L-1 Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24 h和48 h.检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位(△Ψm),Caspase-3和Caspase-9相对表达量.结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10 μg·mL-1 MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·mL-1 MC-LR组相比,10 μg·mL-1 MC-LR+ 50 μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势.研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡.
探討線粒體Caspase依賴性途徑是否參與微囊藻毒素-LR (microcystin-LR,MC-LR)誘導人支氣管上皮細胞(human bronchial epithelial cells,16HBE)凋亡過程.將處于對數生長期的16HBE分彆暴露于終濃度為0(對照組)、2.5、5、10 μg· mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR+50μmol·L-1 Caspase廣譜抑製劑Z-VAD-FMK,持續24 h和48 h.檢測細胞凋亡率,線粒體跨膜電位(△Ψm),Caspase-3和Caspase-9相對錶達量.結果顯示,與對照組相比,各濃度染毒組細胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相對錶達量均升高,10 μg·mL-1 MC-LR染毒組線粒體膜電位降低;與10μg·mL-1 MC-LR組相比,10 μg·mL-1 MC-LR+ 50 μmol·L-1Z-VAD-FMK組細胞凋亡率明顯降低,Caspase3和Caspase-9相對錶達量降低,差異均有統計學意義(P＜0.05).且隨著MC-LR染毒濃度的升高或染毒時間的延長,16HBE細胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相對錶達量呈升高趨勢.研究錶明,MC-LR可以通過線粒體Caspase依賴性途徑誘導16HBE細胞凋亡.
탐토선립체Caspase의뢰성도경시부삼여미낭조독소-LR (microcystin-LR,MC-LR)유도인지기관상피세포(human bronchial epithelial cells,16HBE)조망과정.장처우대수생장기적16HBE분별폭로우종농도위0(대조조)、2.5、5、10 μg· mL-1적미낭조독소-LR화10μg·mL-1MC-LR+50μmol·L-1 Caspase엄보억제제Z-VAD-FMK,지속24 h화48 h.검측세포조망솔,선립체과막전위(△Ψm),Caspase-3화Caspase-9상대표체량.결과현시,여대조조상비,각농도염독조세포조망솔화Caspase-3、Caspase-9상대표체량균승고,10 μg·mL-1 MC-LR염독조선립체막전위강저;여10μg·mL-1 MC-LR조상비,10 μg·mL-1 MC-LR+ 50 μmol·L-1Z-VAD-FMK조세포조망솔명현강저,Caspase3화Caspase-9상대표체량강저,차이균유통계학의의(P＜0.05).차수착MC-LR염독농도적승고혹염독시간적연장,16HBE세포조망솔화Caspase-3、Caspase-9상대표체량정승고추세.연구표명,MC-LR가이통과선립체Caspase의뢰성도경유도16HBE세포조망.
