东南大学学报（医学版）
東南大學學報（醫學版）
동남대학학보（의학판）
JOURNAL OF SOUTHEAST UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2015年
4期
577-582
,共6页
动脉钙化%低密度脂蛋白受体基因缺陷小鼠%糖尿病
動脈鈣化%低密度脂蛋白受體基因缺陷小鼠%糖尿病
동맥개화%저밀도지단백수체기인결함소서%당뇨병
aortic calcification%low density lipoprotein receptor gene knock-out mice%diabetes
目的：研究高糖、高脂喂养LDL受体基因缺陷（ LDLR－／－）小鼠的代谢及血管钙化指标，探讨糖尿病血管钙化的相关机制。方法：高糖、高脂喂养LDLR－／－小鼠为实验组（ HF组），常规饲养LDLR－／－小鼠为对照组（CON组），喂养16周。实验结束检测两组小鼠空腹血糖（FBS）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、空腹胰岛素（FIns）。流动注射分析法检测血清糖基化终产物肽（ AGE－P），实时定量PCR分析小鼠主动脉MSX2、OPN、Cbfα－1、α－SMA mRNA表达，苏木精伊红染色法（ HE染色）观察主动脉粥样硬化病变，Von Kossa染色观察主动脉钙化病变。结果：与CON组比较，HF组小鼠血清FBS、FIns、稳态胰岛素评价指数、CHO、TG、LDL、HDL、AGE－P水平显著增高；HF组小鼠主动脉MSX2、OPN、Cbfα－1基因表达增加，α－SMA基因表达减少。光镜下观察，HE染色CON组主动脉未见动脉粥样硬化病变，HF组主动脉可见动脉粥样硬化。 Von Kossa染色CON组主动脉未见钙化，HF组主动脉可见钙化。结论：高糖、高脂喂养可以加重LDLR－／－小鼠糖、脂代谢异常，继而加速动脉钙化。这一动物模型可用于糖尿病相关血管钙化的研究。
目的：研究高糖、高脂餵養LDL受體基因缺陷（ LDLR－／－）小鼠的代謝及血管鈣化指標，探討糖尿病血管鈣化的相關機製。方法：高糖、高脂餵養LDLR－／－小鼠為實驗組（ HF組），常規飼養LDLR－／－小鼠為對照組（CON組），餵養16週。實驗結束檢測兩組小鼠空腹血糖（FBS）、總膽固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、空腹胰島素（FIns）。流動註射分析法檢測血清糖基化終產物肽（ AGE－P），實時定量PCR分析小鼠主動脈MSX2、OPN、Cbfα－1、α－SMA mRNA錶達，囌木精伊紅染色法（ HE染色）觀察主動脈粥樣硬化病變，Von Kossa染色觀察主動脈鈣化病變。結果：與CON組比較，HF組小鼠血清FBS、FIns、穩態胰島素評價指數、CHO、TG、LDL、HDL、AGE－P水平顯著增高；HF組小鼠主動脈MSX2、OPN、Cbfα－1基因錶達增加，α－SMA基因錶達減少。光鏡下觀察，HE染色CON組主動脈未見動脈粥樣硬化病變，HF組主動脈可見動脈粥樣硬化。 Von Kossa染色CON組主動脈未見鈣化，HF組主動脈可見鈣化。結論：高糖、高脂餵養可以加重LDLR－／－小鼠糖、脂代謝異常，繼而加速動脈鈣化。這一動物模型可用于糖尿病相關血管鈣化的研究。
목적：연구고당、고지위양LDL수체기인결함（ LDLR－／－）소서적대사급혈관개화지표，탐토당뇨병혈관개화적상관궤제。방법：고당、고지위양LDLR－／－소서위실험조（ HF조），상규사양LDLR－／－소서위대조조（CON조），위양16주。실험결속검측량조소서공복혈당（FBS）、총담고순（CHO）、감유삼지（TG）、저밀도지단백（LDL）、고밀도지단백（HDL）、공복이도소（FIns）。류동주사분석법검측혈청당기화종산물태（ AGE－P），실시정량PCR분석소서주동맥MSX2、OPN、Cbfα－1、α－SMA mRNA표체，소목정이홍염색법（ HE염색）관찰주동맥죽양경화병변，Von Kossa염색관찰주동맥개화병변。결과：여CON조비교，HF조소서혈청FBS、FIns、은태이도소평개지수、CHO、TG、LDL、HDL、AGE－P수평현저증고；HF조소서주동맥MSX2、OPN、Cbfα－1기인표체증가，α－SMA기인표체감소。광경하관찰，HE염색CON조주동맥미견동맥죽양경화병변，HF조주동맥가견동맥죽양경화。 Von Kossa염색CON조주동맥미견개화，HF조주동맥가견개화。결론：고당、고지위양가이가중LDLR－／－소서당、지대사이상，계이가속동맥개화。저일동물모형가용우당뇨병상관혈관개화적연구。
Objective:To explore the mechanisms of diabetic vascular calcification by studying the indicators of metabolism and vascular calcification in the high-sugar, high-fat diet low density lipoprotein receptor gene deficient ( LDLR-/-) mice.Methods: High-sugar, high-fat diet fed LDLR-/- mice was the experimental group ( HF group) and conventional diet fed LDLR-/-mice was the control group ( CON group) .The two groups were fed for 16 weeks.At the end of the experiment, fasting blood glucose ( FBS ) , total cholesterol ( CHO ) , triglyceride (TG), low density lipoprotein (LDL), high density lipoprotein (HDL), fasting insulin (FIns) were detected. Serum advanced glycation end product-peptide ( AGE-P) were detected by flow injection analysis.The expressions of MSX2 , OPN, Cbfα-1, α-SMA mRNA were analyzed by Real-time quantitative PCR.Aortic atherosclerotic <br> lesions were observed by hematoxylin-eosin staining.Aortic calcified lesions were observed by Von Kossa staining. Results:Compared with CON group,the serum FBS, FIns, HOMA-IR, CHO, TG, LDL, HDL, AGE-P were significantly higher in HF group.The gene expressions of MSX2 , OPN, Cbfα-1 increased, while α-SMA decreased.Aortic atherosclerotic lesions were seen in HF group.HF group demonstrated aortic calcification by Von Kossa staining.No aortic calcification was showed in the CON group.Conclusion: The high sugar, high fat diet can increase the metabolism disorder of glucose and lipid in the LDLR-/- mice, and then accelerate aortic calcification.This animal model can be used to study the mechanisms of vascular complications associated with diabetes.
