实用肝脏病杂志
實用肝髒病雜誌
실용간장병잡지
JOURNAL OF CLINICAL HEPATOLOGY
2015年
4期
352-355
,共4页
谭普芳%南月敏%王荣琦%赵素贤%杜静华%牛学敏
譚普芳%南月敏%王榮琦%趙素賢%杜靜華%牛學敏
담보방%남월민%왕영기%조소현%두정화%우학민
肝纤维化%非酒精性脂肪性肝纤维化%扶正化瘀%缺氧诱导因子-1α%小鼠
肝纖維化%非酒精性脂肪性肝纖維化%扶正化瘀%缺氧誘導因子-1α%小鼠
간섬유화%비주정성지방성간섬유화%부정화어%결양유도인자-1α%소서
Hepatic fibrosis%Nonalcoholic fatty liver diseases%Traditional Chinese hebal medicine%Hypoxia-inducible factor-1α%Mice
目的 探讨血管生成基因在非酒精性脂肪性肝纤维化形成中的作用,以阐明扶正化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝纤维化的作用机制.方法 选用7～8w龄健康雄性C57BL/6J小鼠,给予高脂、蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食喂养8w,建立非酒精性脂肪性肝纤维化模型.采用扶正化瘀方进行干预,以蛋氨酸-胆碱充足饮食设立对照组.以HE和Masson染色观察小鼠肝组织脂肪变、炎症和纤维化程度;采用RT-PCR、免疫组化和Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)及其下游因子血管内皮生成因子(VEGF)和诱导型一氧化氮合酶(iNOs)mRNA及其蛋白水平.结果 模型组小鼠肝细胞出现大泡性为主的脂肪变性,小叶内可见点灶状肝细胞坏死及炎细胞浸润、窦周纤维化,汇管区纤维组织增生,纤维间隔形成;应用扶正化瘀方干预组动物肝损伤、炎症及纤维化程度显著改善,肝组织α-SMA、HIF-1α、VEGF和iNOs mRNA水平亦较模型组显著减低,依次为(3.83±0.53)对(8.33±2.32)、(3.02±0.55)对(4.50±0.78)、(3.23±0.94)对(7.40±1.54)和(3.60±0.96)对(9.94±1.60),(P＜0.01);上述蛋白表达水平与基因水平呈一致变化趋势,扶正化瘀方干预组与模型组α-SMA、HIF-1 α、VEGF和iNOs表达水平依次为(0.53±0.04)对(1.08±0.20)、(0.44±0.02)对(0.55±0.08)、(0.54±0.07)对(1.08±0.03)、和(1.61±0.21)对(3.30±0.88),(P＜0.05).结论 扶正化瘀方可通过抑制肝星状细胞活化,下调HIF-1α及其下游促血管生成因子VEGF和iNOs表达,阻止或减缓非酒精性脂肪性肝纤维化的进展.
目的 探討血管生成基因在非酒精性脂肪性肝纖維化形成中的作用,以闡明扶正化瘀方治療非酒精性脂肪性肝纖維化的作用機製.方法 選用7～8w齡健康雄性C57BL/6J小鼠,給予高脂、蛋氨痠-膽堿缺乏(MCD)飲食餵養8w,建立非酒精性脂肪性肝纖維化模型.採用扶正化瘀方進行榦預,以蛋氨痠-膽堿充足飲食設立對照組.以HE和Masson染色觀察小鼠肝組織脂肪變、炎癥和纖維化程度;採用RT-PCR、免疫組化和Western blot法檢測α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、缺氧誘導因子-1α(HIF-1 α)及其下遊因子血管內皮生成因子(VEGF)和誘導型一氧化氮閤酶(iNOs)mRNA及其蛋白水平.結果 模型組小鼠肝細胞齣現大泡性為主的脂肪變性,小葉內可見點竈狀肝細胞壞死及炎細胞浸潤、竇週纖維化,彙管區纖維組織增生,纖維間隔形成;應用扶正化瘀方榦預組動物肝損傷、炎癥及纖維化程度顯著改善,肝組織α-SMA、HIF-1α、VEGF和iNOs mRNA水平亦較模型組顯著減低,依次為(3.83±0.53)對(8.33±2.32)、(3.02±0.55)對(4.50±0.78)、(3.23±0.94)對(7.40±1.54)和(3.60±0.96)對(9.94±1.60),(P＜0.01);上述蛋白錶達水平與基因水平呈一緻變化趨勢,扶正化瘀方榦預組與模型組α-SMA、HIF-1 α、VEGF和iNOs錶達水平依次為(0.53±0.04)對(1.08±0.20)、(0.44±0.02)對(0.55±0.08)、(0.54±0.07)對(1.08±0.03)、和(1.61±0.21)對(3.30±0.88),(P＜0.05).結論 扶正化瘀方可通過抑製肝星狀細胞活化,下調HIF-1α及其下遊促血管生成因子VEGF和iNOs錶達,阻止或減緩非酒精性脂肪性肝纖維化的進展.
목적 탐토혈관생성기인재비주정성지방성간섬유화형성중적작용,이천명부정화어방치료비주정성지방성간섬유화적작용궤제.방법 선용7～8w령건강웅성C57BL/6J소서,급여고지、단안산-담감결핍(MCD)음식위양8w,건립비주정성지방성간섬유화모형.채용부정화어방진행간예,이단안산-담감충족음식설립대조조.이HE화Masson염색관찰소서간조직지방변、염증화섬유화정도;채용RT-PCR、면역조화화Western blot법검측α-평활기기동단백(α-SMA)、결양유도인자-1α(HIF-1 α)급기하유인자혈관내피생성인자(VEGF)화유도형일양화담합매(iNOs)mRNA급기단백수평.결과 모형조소서간세포출현대포성위주적지방변성,소협내가견점조상간세포배사급염세포침윤、두주섬유화,회관구섬유조직증생,섬유간격형성;응용부정화어방간예조동물간손상、염증급섬유화정도현저개선,간조직α-SMA、HIF-1α、VEGF화iNOs mRNA수평역교모형조현저감저,의차위(3.83±0.53)대(8.33±2.32)、(3.02±0.55)대(4.50±0.78)、(3.23±0.94)대(7.40±1.54)화(3.60±0.96)대(9.94±1.60),(P＜0.01);상술단백표체수평여기인수평정일치변화추세,부정화어방간예조여모형조α-SMA、HIF-1 α、VEGF화iNOs표체수평의차위(0.53±0.04)대(1.08±0.20)、(0.44±0.02)대(0.55±0.08)、(0.54±0.07)대(1.08±0.03)、화(1.61±0.21)대(3.30±0.88),(P＜0.05).결론 부정화어방가통과억제간성상세포활화,하조HIF-1α급기하유촉혈관생성인자VEGF화iNOs표체,조지혹감완비주정성지방성간섬유화적진전.
