湖北大学学报（自然科学版）
湖北大學學報（自然科學版）
호북대학학보（자연과학판）
2015年
4期
305-309,315
,共6页
王秋菊%吴逍%梁继超%刘亚云%陈勇
王鞦菊%吳逍%樑繼超%劉亞雲%陳勇
왕추국%오소%량계초%류아운%진용
C2C12成肌细胞%醋酸铅%氧化应激%凋亡
C2C12成肌細胞%醋痠鉛%氧化應激%凋亡
C2C12성기세포%작산연%양화응격%조망
C2C12 myoblasts%lead acetate%oxidative stress%apoptosis
通过细胞毒性实验、氧化应激检测和凋亡检测,研究醋酸铅(lead acetate)对C2C12成肌细胞的毒性机理,结果表明,醋酸铅(10～200 μmol/L)呈剂量依赖模式显著增加C2C12成肌细胞的乳酸脱氢酶(LDH)释放量、上调活性氧(ROS)、下调过氧化氢酶(CAT)活力,导致胞内DNA损伤严重,流式细胞仪检测细胞周期结果显示高剂量醋酸铅处理细胞48 h后,出现凋亡峰;蛋白印迹结果显示,与正常组相比,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调、促凋亡蛋白Bax表达上调、Caspase-3酶活力上调,综上结果表明醋酸铅导致的细胞毒性可能与氧化应激和凋亡损伤相关.
通過細胞毒性實驗、氧化應激檢測和凋亡檢測,研究醋痠鉛(lead acetate)對C2C12成肌細胞的毒性機理,結果錶明,醋痠鉛(10～200 μmol/L)呈劑量依賴模式顯著增加C2C12成肌細胞的乳痠脫氫酶(LDH)釋放量、上調活性氧(ROS)、下調過氧化氫酶(CAT)活力,導緻胞內DNA損傷嚴重,流式細胞儀檢測細胞週期結果顯示高劑量醋痠鉛處理細胞48 h後,齣現凋亡峰;蛋白印跡結果顯示,與正常組相比,抗凋亡蛋白Bcl-2錶達下調、促凋亡蛋白Bax錶達上調、Caspase-3酶活力上調,綜上結果錶明醋痠鉛導緻的細胞毒性可能與氧化應激和凋亡損傷相關.
통과세포독성실험、양화응격검측화조망검측,연구작산연(lead acetate)대C2C12성기세포적독성궤리,결과표명,작산연(10～200 μmol/L)정제량의뢰모식현저증가C2C12성기세포적유산탈경매(LDH)석방량、상조활성양(ROS)、하조과양화경매(CAT)활력,도치포내DNA손상엄중,류식세포의검측세포주기결과현시고제량작산연처리세포48 h후,출현조망봉;단백인적결과현시,여정상조상비,항조망단백Bcl-2표체하조、촉조망단백Bax표체상조、Caspase-3매활력상조,종상결과표명작산연도치적세포독성가능여양화응격화조망손상상관.
