岭南心血管病杂志
嶺南心血管病雜誌
령남심혈관병잡지
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2015年
3期
407-411
,共5页
雷达%张莉%朱桂平%李博维
雷達%張莉%硃桂平%李博維
뢰체%장리%주계평%리박유
衰老%睾酮%心肌细胞%SIRTl
衰老%睪酮%心肌細胞%SIRTl
쇠로%고동%심기세포%SIRTl
aging%testosterone%cardiomyocyte%SIRT1
目的 观察睾酮是否通过SIRT1对衰老HL-1心肌细胞起保护作用.方法 实验用HL-1心肌细胞系分为4组:对照组、百草枯(PQ)诱导衰老组、睾酮干预组、睾酮联合SIRT1抑制剂(EX-527)干预组.应用细胞化学染色法测定各组细胞衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associated β-galactosidase,SAβ-gal)、2,7-二氯氢化荧光素二脂探针检测各组心肌细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、Western印迹检测各组心肌细胞SIRT1蛋白表达.结果 与对照组相比,百草枯诱导可导致HL-1心肌细胞SA β-gal染色体阳性比例增加(80.38%±8.94% vs.22.66%±5.11%,P<0.001)、ROS水平增加(荧光强度:4 875.71±240.58 vs.976.07±126.70,P<0.001)及SIRT1蛋白表达水平下调(0.31±0.03 vs.0.56±0.03,P<0.001),差异均有统计学意义.1μmol/L睾酮干预HL-1心肌细胞可逆转百草枯诱导的这一变化.与睾酮干预组相比,联合EX-527干预组HL-1心肌细胞SAβ-gal染色体阳性比例增加(71.64%±7.54% vs.34.82%±5.20%,P<0.001)、ROS水平升高(荧光强度:3 906.00±259.36 vs.1 465.76±323.61,P<0.001),差异均有统计学意义.结论 1μmol/L睾酮干预可延缓百草枯诱导的HL-1心肌细胞衰老,其保护作用是通过上调SIRT表达来实现的.
目的 觀察睪酮是否通過SIRT1對衰老HL-1心肌細胞起保護作用.方法 實驗用HL-1心肌細胞繫分為4組:對照組、百草枯(PQ)誘導衰老組、睪酮榦預組、睪酮聯閤SIRT1抑製劑(EX-527)榦預組.應用細胞化學染色法測定各組細胞衰老相關β-半乳糖苷酶(senescence-associated β-galactosidase,SAβ-gal)、2,7-二氯氫化熒光素二脂探針檢測各組心肌細胞內活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、Western印跡檢測各組心肌細胞SIRT1蛋白錶達.結果 與對照組相比,百草枯誘導可導緻HL-1心肌細胞SA β-gal染色體暘性比例增加(80.38%±8.94% vs.22.66%±5.11%,P<0.001)、ROS水平增加(熒光彊度:4 875.71±240.58 vs.976.07±126.70,P<0.001)及SIRT1蛋白錶達水平下調(0.31±0.03 vs.0.56±0.03,P<0.001),差異均有統計學意義.1μmol/L睪酮榦預HL-1心肌細胞可逆轉百草枯誘導的這一變化.與睪酮榦預組相比,聯閤EX-527榦預組HL-1心肌細胞SAβ-gal染色體暘性比例增加(71.64%±7.54% vs.34.82%±5.20%,P<0.001)、ROS水平升高(熒光彊度:3 906.00±259.36 vs.1 465.76±323.61,P<0.001),差異均有統計學意義.結論 1μmol/L睪酮榦預可延緩百草枯誘導的HL-1心肌細胞衰老,其保護作用是通過上調SIRT錶達來實現的.
목적 관찰고동시부통과SIRT1대쇠로HL-1심기세포기보호작용.방법 실험용HL-1심기세포계분위4조:대조조、백초고(PQ)유도쇠로조、고동간예조、고동연합SIRT1억제제(EX-527)간예조.응용세포화학염색법측정각조세포쇠로상관β-반유당감매(senescence-associated β-galactosidase,SAβ-gal)、2,7-이록경화형광소이지탐침검측각조심기세포내활성양(reactive oxygen species,ROS)수평、Western인적검측각조심기세포SIRT1단백표체.결과 여대조조상비,백초고유도가도치HL-1심기세포SA β-gal염색체양성비례증가(80.38%±8.94% vs.22.66%±5.11%,P<0.001)、ROS수평증가(형광강도:4 875.71±240.58 vs.976.07±126.70,P<0.001)급SIRT1단백표체수평하조(0.31±0.03 vs.0.56±0.03,P<0.001),차이균유통계학의의.1μmol/L고동간예HL-1심기세포가역전백초고유도적저일변화.여고동간예조상비,연합EX-527간예조HL-1심기세포SAβ-gal염색체양성비례증가(71.64%±7.54% vs.34.82%±5.20%,P<0.001)、ROS수평승고(형광강도:3 906.00±259.36 vs.1 465.76±323.61,P<0.001),차이균유통계학의의.결론 1μmol/L고동간예가연완백초고유도적HL-1심기세포쇠로,기보호작용시통과상조SIRT표체래실현적.