临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2015年
7期
697-701
,共5页
张静%余鹏%华福洲%卢忆酶%杜晓红%李亚琦%徐国海
張靜%餘鵬%華福洲%盧憶酶%杜曉紅%李亞琦%徐國海
장정%여붕%화복주%로억매%두효홍%리아기%서국해
缺血-再灌注损伤%胀亡%七氟醚%细胞外信号调节激酶
缺血-再灌註損傷%脹亡%七氟醚%細胞外信號調節激酶
결혈-재관주손상%창망%칠불미%세포외신호조절격매
Ischemia-reperfusion injury%Oncosis%Sevoflurane%Extracellular signal-regulated kinase
目的 评价七氟醚后处理对离体大鼠缺血-再灌注损伤时心肌细胞胀亡的影响,探讨ERK1/2介导的p70S6K信号通路在其中的作用.方法 取Langendorff离体灌注模型成功的大鼠心脏,随机均分为6组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、七氟醚后处理组(SP组)、PD98059溶剂二甲基亚砜(DMSO)组(DM组)、ERK1/2抑制剂PD98059组(PD组)、七氟醚后处理组+PD98059(PP组).除S组外,其它各组均缺血30min后再灌注2h.SP组、DM组和PD组分别于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚、DMSO(＜0.2％)和PD98059(20μmol/L)饱和的K-H液,PP组于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚和PD98059(20 μmol/L)饱和的K-H液,随即更换为正常K-H液再灌注105 min.记录缺血前即刻(T0)、再灌注30min(T1)、60min(T2)、90min(T3)、2 h(T4)时的HR、左室收缩压(LVSP)和左室舒张末压(LVEDP);再灌注末测定心肌梗死范围;采用Western blot法检测p-ERK1/2/t-ERK1/2、p-p70S6K/t-p70S6K、Porimin和Calpain-I蛋白表达水平.结果 与T0时和S组比较,T2～T4时IR、SP、DM、PD、PP组HR明显减慢,LVSP明显降低,L VEDP明显升高(P＜0.05).与IR组比较,T1～T4时SP组LVSP明显升高,LVEDP明显降低,心肌梗死范围明显减少(P＜0.05).与S组比较,IR、SP和DM组p-ERK1/2/t-ERK1/2、p-p70S6K/t-p70S6K、Porimin和Calpain-I表达均明显上调(P＜0.05),PD、PP组p-p70S6K/t-p70S6K、Porimin和Calpain-I表达均明显上调(P＜0.05).与IR组比较,SP组p-ERK1/2/t-ERK1/2和p-p70S6K/t-p70S6K表达明显上调,Porimin和Calpain-I表达明显下调(P＜0.05).结论 七氟醚后处理对离体大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,可能与其激活ERK1/2介导的p70S6K表达,下调胀亡蛋白Porimin和Calpain-I的表达,进而减少心肌细胞胀亡有关.
目的 評價七氟醚後處理對離體大鼠缺血-再灌註損傷時心肌細胞脹亡的影響,探討ERK1/2介導的p70S6K信號通路在其中的作用.方法 取Langendorff離體灌註模型成功的大鼠心髒,隨機均分為6組:假手術組(S組)、缺血-再灌註組(IR組)、七氟醚後處理組(SP組)、PD98059溶劑二甲基亞砜(DMSO)組(DM組)、ERK1/2抑製劑PD98059組(PD組)、七氟醚後處理組+PD98059(PP組).除S組外,其它各組均缺血30min後再灌註2h.SP組、DM組和PD組分彆于缺血末至再灌註15 min灌註經3.0％七氟醚、DMSO(＜0.2％)和PD98059(20μmol/L)飽和的K-H液,PP組于缺血末至再灌註15 min灌註經3.0％七氟醚和PD98059(20 μmol/L)飽和的K-H液,隨即更換為正常K-H液再灌註105 min.記錄缺血前即刻(T0)、再灌註30min(T1)、60min(T2)、90min(T3)、2 h(T4)時的HR、左室收縮壓(LVSP)和左室舒張末壓(LVEDP);再灌註末測定心肌梗死範圍;採用Western blot法檢測p-ERK1/2/t-ERK1/2、p-p70S6K/t-p70S6K、Porimin和Calpain-I蛋白錶達水平.結果 與T0時和S組比較,T2～T4時IR、SP、DM、PD、PP組HR明顯減慢,LVSP明顯降低,L VEDP明顯升高(P＜0.05).與IR組比較,T1～T4時SP組LVSP明顯升高,LVEDP明顯降低,心肌梗死範圍明顯減少(P＜0.05).與S組比較,IR、SP和DM組p-ERK1/2/t-ERK1/2、p-p70S6K/t-p70S6K、Porimin和Calpain-I錶達均明顯上調(P＜0.05),PD、PP組p-p70S6K/t-p70S6K、Porimin和Calpain-I錶達均明顯上調(P＜0.05).與IR組比較,SP組p-ERK1/2/t-ERK1/2和p-p70S6K/t-p70S6K錶達明顯上調,Porimin和Calpain-I錶達明顯下調(P＜0.05).結論 七氟醚後處理對離體大鼠心肌缺血-再灌註損傷具有保護作用,可能與其激活ERK1/2介導的p70S6K錶達,下調脹亡蛋白Porimin和Calpain-I的錶達,進而減少心肌細胞脹亡有關.
목적 평개칠불미후처리대리체대서결혈-재관주손상시심기세포창망적영향,탐토ERK1/2개도적p70S6K신호통로재기중적작용.방법 취Langendorff리체관주모형성공적대서심장,수궤균분위6조:가수술조(S조)、결혈-재관주조(IR조)、칠불미후처리조(SP조)、PD98059용제이갑기아풍(DMSO)조(DM조)、ERK1/2억제제PD98059조(PD조)、칠불미후처리조+PD98059(PP조).제S조외,기타각조균결혈30min후재관주2h.SP조、DM조화PD조분별우결혈말지재관주15 min관주경3.0％칠불미、DMSO(＜0.2％)화PD98059(20μmol/L)포화적K-H액,PP조우결혈말지재관주15 min관주경3.0％칠불미화PD98059(20 μmol/L)포화적K-H액,수즉경환위정상K-H액재관주105 min.기록결혈전즉각(T0)、재관주30min(T1)、60min(T2)、90min(T3)、2 h(T4)시적HR、좌실수축압(LVSP)화좌실서장말압(LVEDP);재관주말측정심기경사범위;채용Western blot법검측p-ERK1/2/t-ERK1/2、p-p70S6K/t-p70S6K、Porimin화Calpain-I단백표체수평.결과 여T0시화S조비교,T2～T4시IR、SP、DM、PD、PP조HR명현감만,LVSP명현강저,L VEDP명현승고(P＜0.05).여IR조비교,T1～T4시SP조LVSP명현승고,LVEDP명현강저,심기경사범위명현감소(P＜0.05).여S조비교,IR、SP화DM조p-ERK1/2/t-ERK1/2、p-p70S6K/t-p70S6K、Porimin화Calpain-I표체균명현상조(P＜0.05),PD、PP조p-p70S6K/t-p70S6K、Porimin화Calpain-I표체균명현상조(P＜0.05).여IR조비교,SP조p-ERK1/2/t-ERK1/2화p-p70S6K/t-p70S6K표체명현상조,Porimin화Calpain-I표체명현하조(P＜0.05).결론 칠불미후처리대리체대서심기결혈-재관주손상구유보호작용,가능여기격활ERK1/2개도적p70S6K표체,하조창망단백Porimin화Calpain-I적표체,진이감소심기세포창망유관.
