临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2015年
7期
693-696
,共4页
朱敏%傅巍%王海云%王国林
硃敏%傅巍%王海雲%王國林
주민%부외%왕해운%왕국림
丙泊酚%后处理%腺苷脱氨酶%再灌注损伤%脑保护
丙泊酚%後處理%腺苷脫氨酶%再灌註損傷%腦保護
병박분%후처리%선감탈안매%재관주손상%뇌보호
Propofol%Post-conditioning%Adenosine deaminase acting on RNA%Reperfusion injury%Neuroprotection
目的 研究丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠腺苷脱氨酶(adenosine deaminase act-ing on RNA2,ADAR2)-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA)受体GluR2亚基(ADAR2-AMPA受体GluR2)通路的作用.方法 健康雄性SD大鼠120只,体重260～280 g,采用随机数字表法均分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和丙泊酚后处理组(P组).IR组和P组采用大脑中动脉阻塞1h的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,P组于再灌注即刻经股静脉输注20 mg·kg-1·h-1丙泊酚2h,S组和IR组给予等容量生理盐水.于处理后24 h行改良神经行为学评分(mNSS);2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色(TTC)测定脑梗死体积;RT-PCR检测缺血侧海马ADAR2 mRNA表达;Western blot法检测缺血侧海马ADAR2胞核及总蛋白表达;巢式RT-PCR和特异性限制性内切酶BbV1检测ADAR2受体GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例.结果 三组ADAR2 mRNA和总蛋白表达差异无统计学意义.与S组比较,IR组和P组mNSS评分明显升高,脑梗死体积明显增加,ADAR2胞核/总蛋白表达比例明显降低,GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例明显下降(P＜0.05);与IR组比较,P组mNSS评分明显降低,脑梗死体积明显减少,ADAR2胞核/总蛋白表达比例明显增加,GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例明显升高(P＜0.05).结论 丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠有急性脑保护作用,该作用可能与丙泊酚促进ADAR2蛋白核转位,进而增加AMPA受体GluR2亚基mRNA编辑有关.
目的 研究丙泊酚後處理對腦缺血再灌註大鼠腺苷脫氨酶(adenosine deaminase act-ing on RNA2,ADAR2)-α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異噁唑丙痠(α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA)受體GluR2亞基(ADAR2-AMPA受體GluR2)通路的作用.方法 健康雄性SD大鼠120隻,體重260～280 g,採用隨機數字錶法均分為三組:假手術組(S組)、缺血-再灌註組(IR組)和丙泊酚後處理組(P組).IR組和P組採用大腦中動脈阻塞1h的方法製備大鼠腦缺血再灌註損傷模型,P組于再灌註即刻經股靜脈輸註20 mg·kg-1·h-1丙泊酚2h,S組和IR組給予等容量生理鹽水.于處理後24 h行改良神經行為學評分(mNSS);2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色(TTC)測定腦梗死體積;RT-PCR檢測缺血側海馬ADAR2 mRNA錶達;Western blot法檢測缺血側海馬ADAR2胞覈及總蛋白錶達;巢式RT-PCR和特異性限製性內切酶BbV1檢測ADAR2受體GluR2 mRNA Q/R位點編輯比例.結果 三組ADAR2 mRNA和總蛋白錶達差異無統計學意義.與S組比較,IR組和P組mNSS評分明顯升高,腦梗死體積明顯增加,ADAR2胞覈/總蛋白錶達比例明顯降低,GluR2 mRNA Q/R位點編輯比例明顯下降(P＜0.05);與IR組比較,P組mNSS評分明顯降低,腦梗死體積明顯減少,ADAR2胞覈/總蛋白錶達比例明顯增加,GluR2 mRNA Q/R位點編輯比例明顯升高(P＜0.05).結論 丙泊酚後處理對腦缺血再灌註大鼠有急性腦保護作用,該作用可能與丙泊酚促進ADAR2蛋白覈轉位,進而增加AMPA受體GluR2亞基mRNA編輯有關.
목적 연구병박분후처리대뇌결혈재관주대서선감탈안매(adenosine deaminase act-ing on RNA2,ADAR2)-α-안기-3-간기-5-갑기-4-이악서병산(α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA)수체GluR2아기(ADAR2-AMPA수체GluR2)통로적작용.방법 건강웅성SD대서120지,체중260～280 g,채용수궤수자표법균분위삼조:가수술조(S조)、결혈-재관주조(IR조)화병박분후처리조(P조).IR조화P조채용대뇌중동맥조새1h적방법제비대서뇌결혈재관주손상모형,P조우재관주즉각경고정맥수주20 mg·kg-1·h-1병박분2h,S조화IR조급여등용량생리염수.우처리후24 h행개량신경행위학평분(mNSS);2,3,5-록화삼분기사담서염색(TTC)측정뇌경사체적;RT-PCR검측결혈측해마ADAR2 mRNA표체;Western blot법검측결혈측해마ADAR2포핵급총단백표체;소식RT-PCR화특이성한제성내절매BbV1검측ADAR2수체GluR2 mRNA Q/R위점편집비례.결과 삼조ADAR2 mRNA화총단백표체차이무통계학의의.여S조비교,IR조화P조mNSS평분명현승고,뇌경사체적명현증가,ADAR2포핵/총단백표체비례명현강저,GluR2 mRNA Q/R위점편집비례명현하강(P＜0.05);여IR조비교,P조mNSS평분명현강저,뇌경사체적명현감소,ADAR2포핵/총단백표체비례명현증가,GluR2 mRNA Q/R위점편집비례명현승고(P＜0.05).결론 병박분후처리대뇌결혈재관주대서유급성뇌보호작용,해작용가능여병박분촉진ADAR2단백핵전위,진이증가AMPA수체GluR2아기mRNA편집유관.
