山东化工
山東化工
산동화공
SHANDONG CHEMICAL INDUSTRY
2015年
13期
8-9,12
,共3页
唐秀丽%孙瑞成%秦春晶%刘新利
唐秀麗%孫瑞成%秦春晶%劉新利
당수려%손서성%진춘정%류신리
金属硫蛋白%环磷酰胺%氧化损伤
金屬硫蛋白%環燐酰胺%氧化損傷
금속류단백%배린선알%양화손상
本实验旨在探究金属硫蛋白(Metallothionein,简称MT)对环磷酰胺(Cyclophosphamide,CP)所诱导的小鼠肝脏脂质氧化损伤的影响,选取18 ～22 g C57BL/OLA129野生型(MT+/+)小鼠和MT Ⅰ/Ⅱ基因敲除(MT“-)小鼠,共分为6组,分别为淞+/+组(对照组、60 mg/kg和120 mg/kg),MT-/-和给药组(对照组、60 mg/kg和120 mg/kg).给药组每天给予一次腹腔注射,连续给药2d;对照组同时给予生理盐水,末次给药24h后处死,取肝脏用于实验.给药后,MDA升高,两组小鼠均发生氧化损伤,总SOD和GSH-Px活力变化具有剂量依赖性,但是MT-/-小鼠变化更为敏感.由此,我们可以推测MT对CP引起的肝脏氧化损伤存在一定的保护作用.
本實驗旨在探究金屬硫蛋白(Metallothionein,簡稱MT)對環燐酰胺(Cyclophosphamide,CP)所誘導的小鼠肝髒脂質氧化損傷的影響,選取18 ～22 g C57BL/OLA129野生型(MT+/+)小鼠和MT Ⅰ/Ⅱ基因敲除(MT“-)小鼠,共分為6組,分彆為淞+/+組(對照組、60 mg/kg和120 mg/kg),MT-/-和給藥組(對照組、60 mg/kg和120 mg/kg).給藥組每天給予一次腹腔註射,連續給藥2d;對照組同時給予生理鹽水,末次給藥24h後處死,取肝髒用于實驗.給藥後,MDA升高,兩組小鼠均髮生氧化損傷,總SOD和GSH-Px活力變化具有劑量依賴性,但是MT-/-小鼠變化更為敏感.由此,我們可以推測MT對CP引起的肝髒氧化損傷存在一定的保護作用.
본실험지재탐구금속류단백(Metallothionein,간칭MT)대배린선알(Cyclophosphamide,CP)소유도적소서간장지질양화손상적영향,선취18 ～22 g C57BL/OLA129야생형(MT+/+)소서화MT Ⅰ/Ⅱ기인고제(MT“-)소서,공분위6조,분별위송+/+조(대조조、60 mg/kg화120 mg/kg),MT-/-화급약조(대조조、60 mg/kg화120 mg/kg).급약조매천급여일차복강주사,련속급약2d;대조조동시급여생리염수,말차급약24h후처사,취간장용우실험.급약후,MDA승고,량조소서균발생양화손상,총SOD화GSH-Px활력변화구유제량의뢰성,단시MT-/-소서변화경위민감.유차,아문가이추측MT대CP인기적간장양화손상존재일정적보호작용.
