中华烧伤杂志
中華燒傷雜誌
중화소상잡지
16
2015年
4期
270-273
,共4页
李钢%李小兵%刘子健%刘光晶%樊军%李莹
李鋼%李小兵%劉子健%劉光晶%樊軍%李瑩
리강%리소병%류자건%류광정%번군%리형
烧伤%肺表面活性剂%肺%复苏术%肺挫伤
燒傷%肺錶麵活性劑%肺%複囌術%肺挫傷
소상%폐표면활성제%폐%복소술%폐좌상
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目的 观察补充肺表面活性物质(PS)在烧伤合并肺挫伤兔早期复苏治疗中所起的作用. 方法 将20只新西兰白兔制成烧伤合并肺挫伤模型,按照随机数字表法分为PS组和对照组,各10只.伤后即刻,PS组兔通过仰卧、左侧卧和右侧卧3种体位经气管套管侧口,均匀注入浓度为12 mg/mL的PS(100 mg/kg),对照组兔同前注入与PS组等体积生理盐水.伤前、伤后即刻及伤后4、12、24、48 h,血气分析仪测定2组兔PaO2和PaCO2,ELISA法测定血清、肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6浓度.伤后48 h处死兔,行肺组织大体和病理学观察.对数据行重复测量方差分析和LSD-t检验.结果 (1)伤后4、12、24、48 h,PS组兔PaO2分别为(62±9)、(67±8)、(70±7)、(85±9)mmHg (1 mmHg =0.133 kPa),均明显高于对照组的(58±6)、(59±4)、(59±7)、(63±12) mmHg(t值为2.44 ~5.12,P<0.05或P<0.01);PaCO2分别为(38±6)、(38±5)、(35±8)、(32±7) mmHg,均明显低于对照组的(45±9)、(45±7)、(43±8)、(40±6) mmHg(t值为2.12 ~4.63,P<0.05或P<0.01).(2)伤后4、12、24、48 h,PS组兔血清及肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6浓度均明显低于对照组(t值为8.12~18.31,P值均小于0.01).(3)伤后48 h,对照组兔肺组织大体肿胀明显,有大量血液渗出;PS组兔肺组织肿胀较对照组减轻,有少许血液或仅有水肿液渗出.HE染色显示,对照组兔肺泡结构破坏明显,大量中性粒细胞浸润;PS组兔较对照组肺泡结构改善明显,少量中性粒细胞浸润.结论PS在烧伤合并肺挫伤兔休克期复苏过程中,对提高氧合及血氧分压,改善肺的通换气方面有意义,对肺组织有明显保护作用.
目的 觀察補充肺錶麵活性物質(PS)在燒傷閤併肺挫傷兔早期複囌治療中所起的作用. 方法 將20隻新西蘭白兔製成燒傷閤併肺挫傷模型,按照隨機數字錶法分為PS組和對照組,各10隻.傷後即刻,PS組兔通過仰臥、左側臥和右側臥3種體位經氣管套管側口,均勻註入濃度為12 mg/mL的PS(100 mg/kg),對照組兔同前註入與PS組等體積生理鹽水.傷前、傷後即刻及傷後4、12、24、48 h,血氣分析儀測定2組兔PaO2和PaCO2,ELISA法測定血清、肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6濃度.傷後48 h處死兔,行肺組織大體和病理學觀察.對數據行重複測量方差分析和LSD-t檢驗.結果 (1)傷後4、12、24、48 h,PS組兔PaO2分彆為(62±9)、(67±8)、(70±7)、(85±9)mmHg (1 mmHg =0.133 kPa),均明顯高于對照組的(58±6)、(59±4)、(59±7)、(63±12) mmHg(t值為2.44 ~5.12,P<0.05或P<0.01);PaCO2分彆為(38±6)、(38±5)、(35±8)、(32±7) mmHg,均明顯低于對照組的(45±9)、(45±7)、(43±8)、(40±6) mmHg(t值為2.12 ~4.63,P<0.05或P<0.01).(2)傷後4、12、24、48 h,PS組兔血清及肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6濃度均明顯低于對照組(t值為8.12~18.31,P值均小于0.01).(3)傷後48 h,對照組兔肺組織大體腫脹明顯,有大量血液滲齣;PS組兔肺組織腫脹較對照組減輕,有少許血液或僅有水腫液滲齣.HE染色顯示,對照組兔肺泡結構破壞明顯,大量中性粒細胞浸潤;PS組兔較對照組肺泡結構改善明顯,少量中性粒細胞浸潤.結論PS在燒傷閤併肺挫傷兔休剋期複囌過程中,對提高氧閤及血氧分壓,改善肺的通換氣方麵有意義,對肺組織有明顯保護作用.
목적 관찰보충폐표면활성물질(PS)재소상합병폐좌상토조기복소치료중소기적작용. 방법 장20지신서란백토제성소상합병폐좌상모형,안조수궤수자표법분위PS조화대조조,각10지.상후즉각,PS조토통과앙와、좌측와화우측와3충체위경기관투관측구,균균주입농도위12 mg/mL적PS(100 mg/kg),대조조토동전주입여PS조등체적생리염수.상전、상후즉각급상후4、12、24、48 h,혈기분석의측정2조토PaO2화PaCO2,ELISA법측정혈청、폐포관세액중TNF-α화IL-6농도.상후48 h처사토,행폐조직대체화병이학관찰.대수거행중복측량방차분석화LSD-t검험.결과 (1)상후4、12、24、48 h,PS조토PaO2분별위(62±9)、(67±8)、(70±7)、(85±9)mmHg (1 mmHg =0.133 kPa),균명현고우대조조적(58±6)、(59±4)、(59±7)、(63±12) mmHg(t치위2.44 ~5.12,P<0.05혹P<0.01);PaCO2분별위(38±6)、(38±5)、(35±8)、(32±7) mmHg,균명현저우대조조적(45±9)、(45±7)、(43±8)、(40±6) mmHg(t치위2.12 ~4.63,P<0.05혹P<0.01).(2)상후4、12、24、48 h,PS조토혈청급폐포관세액중TNF-α화IL-6농도균명현저우대조조(t치위8.12~18.31,P치균소우0.01).(3)상후48 h,대조조토폐조직대체종창명현,유대량혈액삼출;PS조토폐조직종창교대조조감경,유소허혈액혹부유수종액삼출.HE염색현시,대조조토폐포결구파배명현,대량중성립세포침윤;PS조토교대조조폐포결구개선명현,소량중성립세포침윤.결론PS재소상합병폐좌상토휴극기복소과정중,대제고양합급혈양분압,개선폐적통환기방면유의의,대폐조직유명현보호작용.
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