CAJ | 학술논문

目的：探讨褪黑素（ MT）对创伤性脑损伤（ TBI）急性期ERK－丝裂原活化蛋白酶（ ERK－MAPK）信号通路的影响。方法制作大鼠创伤性脑损伤模型，打击损伤前30 min自尾静脉注射MT。细胞凋亡原位检测（ TUNEL）荧光法检测细胞凋亡，Western印迹法检测损伤脑皮质pERK表达水平。结果 TUNEL荧光法检测显示TBI＋MT组损伤灶周围皮层TUNEL阳性细胞少于TBI组，凋亡指数降低（ P＜0．05）。 Western印迹法检测脑损伤后各个时间点pERK表达，在损伤后1 h起迅速升高，3 d为表达高峰，其后逐渐下降，但直到损伤后5 d仍未恢复至基础水平。 TBI＋MT组pERK水平较TBI组明显降低（P＜0．01），而且MT 20 mg／kg 组的 pERK1／2水平低于10 mg／kg 组（P＜0．05）。结论创伤性脑损伤诱导了强烈的 ERK－MAPK信号通路激活，MT能够剂量依赖性抑制ERK1／2－MAPK信号通路激活，并抑制急性期神经细胞凋亡。
목적：탐토퇴흑소（ MT）대창상성뇌손상（ TBI）급성기ERK－사렬원활화단백매（ ERK－MAPK）신호통로적영향。방법제작대서창상성뇌손상모형，타격손상전30 min자미정맥주사MT。세포조망원위검측（ TUNEL）형광법검측세포조망，Western인적법검측손상뇌피질pERK표체수평。결과 TUNEL형광법검측현시TBI＋MT조손상조주위피층TUNEL양성세포소우TBI조，조망지수강저（ P＜0．05）。 Western인적법검측뇌손상후각개시간점pERK표체，재손상후1 h기신속승고，3 d위표체고봉，기후축점하강，단직도손상후5 d잉미회복지기출수평。 TBI＋MT조pERK수평교TBI조명현강저（P＜0．01），이차MT 20 mg／kg 조적 pERK1／2수평저우10 mg／kg 조（P＜0．05）。결론창상성뇌손상유도료강렬적 ERK－MAPK신호통로격활，MT능구제량의뢰성억제ERK1／2－MAPK신호통로격활，병억제급성기신경세포조망。