西部中医药
西部中醫藥
서부중의약
GANSU JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2015年
6期
4-7
,共4页
邹荣%肖方喜%熊飞%陈芳%胡韬韬%黄晓丽%陈菁%梁鸿卿
鄒榮%肖方喜%熊飛%陳芳%鬍韜韜%黃曉麗%陳菁%樑鴻卿
추영%초방희%웅비%진방%호도도%황효려%진정%량홍경
肾衰合剂%5/6肾切%肾纤维化%蛋白激酶A
腎衰閤劑%5/6腎切%腎纖維化%蛋白激酶A
신쇠합제%5/6신절%신섬유화%단백격매A
ShenShuai mixture%5/6 nephrectomy%renal fibrosis%protein kinase A
目的:观察肾衰合剂对5/6肾切大鼠模型肾纤维化的影响,探讨其防治肾纤维化的可能机制.方法:将30只SD大鼠分成假手术组、模型对照组、中药干预组,假手术组仅行麻醉暴露双肾,剥除肾包膜,不做手术切除,模型对照组、中药干预组5/6肾脏切除建立慢性肾脏病模型,中药干预组在手术1周后每天给予肾衰合剂3 mL灌胃,手术后12周处死大鼠.检测各组大鼠肾功能指标;观察肾脏组织病理变化;免疫荧光法检测αSMA在肾组织中的表达;Western blot检测col lagenⅣ、αSMA、CREB、pCREB在肾组织中的蛋白表达水平;Peptag系统检测PKA活化.结果:与假手术组比较,模型组24小时尿蛋白、血尿素氮和血肌酐明显升高(P＜0.05),肾脏病理表现为肾小球硬化和肾间质纤维化;蛋白激酶检测提示模型组肾组织PKA明显活化(P＜0.05),肾组织中collagenⅣ、αSMA、pCREB蛋白水平均明显升高(P＜0.05);中药干预组大鼠24小时尿蛋白、血尿素氮和血肌酐均明显降低(P＜0.05),肾小球硬化和间质纤维化程度明显减轻(P＜0.05),少量胶原纤维沉积.肾组织中collagenⅣ、αSMA、pCREB蛋白水平均较模型组降低(P＜0.05).结论:肾衰合剂可能通过抑制PKA信号通路减少肾组织中细胞外基质的积聚而抑制肾纤维化.
目的:觀察腎衰閤劑對5/6腎切大鼠模型腎纖維化的影響,探討其防治腎纖維化的可能機製.方法:將30隻SD大鼠分成假手術組、模型對照組、中藥榦預組,假手術組僅行痳醉暴露雙腎,剝除腎包膜,不做手術切除,模型對照組、中藥榦預組5/6腎髒切除建立慢性腎髒病模型,中藥榦預組在手術1週後每天給予腎衰閤劑3 mL灌胃,手術後12週處死大鼠.檢測各組大鼠腎功能指標;觀察腎髒組織病理變化;免疫熒光法檢測αSMA在腎組織中的錶達;Western blot檢測col lagenⅣ、αSMA、CREB、pCREB在腎組織中的蛋白錶達水平;Peptag繫統檢測PKA活化.結果:與假手術組比較,模型組24小時尿蛋白、血尿素氮和血肌酐明顯升高(P＜0.05),腎髒病理錶現為腎小毬硬化和腎間質纖維化;蛋白激酶檢測提示模型組腎組織PKA明顯活化(P＜0.05),腎組織中collagenⅣ、αSMA、pCREB蛋白水平均明顯升高(P＜0.05);中藥榦預組大鼠24小時尿蛋白、血尿素氮和血肌酐均明顯降低(P＜0.05),腎小毬硬化和間質纖維化程度明顯減輕(P＜0.05),少量膠原纖維沉積.腎組織中collagenⅣ、αSMA、pCREB蛋白水平均較模型組降低(P＜0.05).結論:腎衰閤劑可能通過抑製PKA信號通路減少腎組織中細胞外基質的積聚而抑製腎纖維化.
목적:관찰신쇠합제대5/6신절대서모형신섬유화적영향,탐토기방치신섬유화적가능궤제.방법:장30지SD대서분성가수술조、모형대조조、중약간예조,가수술조부행마취폭로쌍신,박제신포막,불주수술절제,모형대조조、중약간예조5/6신장절제건립만성신장병모형,중약간예조재수술1주후매천급여신쇠합제3 mL관위,수술후12주처사대서.검측각조대서신공능지표;관찰신장조직병리변화;면역형광법검측αSMA재신조직중적표체;Western blot검측col lagenⅣ、αSMA、CREB、pCREB재신조직중적단백표체수평;Peptag계통검측PKA활화.결과:여가수술조비교,모형조24소시뇨단백、혈뇨소담화혈기항명현승고(P＜0.05),신장병리표현위신소구경화화신간질섬유화;단백격매검측제시모형조신조직PKA명현활화(P＜0.05),신조직중collagenⅣ、αSMA、pCREB단백수평균명현승고(P＜0.05);중약간예조대서24소시뇨단백、혈뇨소담화혈기항균명현강저(P＜0.05),신소구경화화간질섬유화정도명현감경(P＜0.05),소량효원섬유침적.신조직중collagenⅣ、αSMA、pCREB단백수평균교모형조강저(P＜0.05).결론:신쇠합제가능통과억제PKA신호통로감소신조직중세포외기질적적취이억제신섬유화.
