中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2015年
8期
1964-1965
,共2页
PinX1%基底细胞癌
PinX1%基底細胞癌
PinX1%기저세포암
PinX1%Basal cell carcinoma
目的 探讨皮肤基底细胞癌组织中PinX1的表达水平及其意义.方法 收集我院30例皮肤基底细胞癌标本及15例正常皮肤组织.采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法分析皮肤基底细胞癌组织及正常组织PinX1表达水平的变化.结果 Real-time PCR显示基底细胞癌组织中PinX1 mRNA相对表达量(3.56±1.45)低于正常皮肤组织中PinX1 mRNA相对表达量(12.45 ±3.12),差异有统计学意义(P<0.05).免疫组织化学结果亦显示基底细胞癌组织中PinX1阳性表达率(20.0%)低于正常皮肤组织(64.7%,x2=14.295,P<0.01),差异有统计学意义(P<0.05).结论 PinX1在皮肤基底细胞癌组织中低表达或不表达,提示PinX1基因在基底细胞癌的发生发展过程中可能起负调控作用.
目的 探討皮膚基底細胞癌組織中PinX1的錶達水平及其意義.方法 收集我院30例皮膚基底細胞癌標本及15例正常皮膚組織.採用實時定量聚閤酶鏈反應(Real-time PCR)、免疫組織化學鏈菌素抗生物素蛋白-過氧化物酶(SP)法分析皮膚基底細胞癌組織及正常組織PinX1錶達水平的變化.結果 Real-time PCR顯示基底細胞癌組織中PinX1 mRNA相對錶達量(3.56±1.45)低于正常皮膚組織中PinX1 mRNA相對錶達量(12.45 ±3.12),差異有統計學意義(P<0.05).免疫組織化學結果亦顯示基底細胞癌組織中PinX1暘性錶達率(20.0%)低于正常皮膚組織(64.7%,x2=14.295,P<0.01),差異有統計學意義(P<0.05).結論 PinX1在皮膚基底細胞癌組織中低錶達或不錶達,提示PinX1基因在基底細胞癌的髮生髮展過程中可能起負調控作用.
목적 탐토피부기저세포암조직중PinX1적표체수평급기의의.방법 수집아원30례피부기저세포암표본급15례정상피부조직.채용실시정량취합매련반응(Real-time PCR)、면역조직화학련균소항생물소단백-과양화물매(SP)법분석피부기저세포암조직급정상조직PinX1표체수평적변화.결과 Real-time PCR현시기저세포암조직중PinX1 mRNA상대표체량(3.56±1.45)저우정상피부조직중PinX1 mRNA상대표체량(12.45 ±3.12),차이유통계학의의(P<0.05).면역조직화학결과역현시기저세포암조직중PinX1양성표체솔(20.0%)저우정상피부조직(64.7%,x2=14.295,P<0.01),차이유통계학의의(P<0.05).결론 PinX1재피부기저세포암조직중저표체혹불표체,제시PinX1기인재기저세포암적발생발전과정중가능기부조공작용.
Objective To investigate the PinX1 expression in skin basal cell carcinoma (SBCC) and the implication.Methods The PinX1 expression in SBCC tissues (n =30) and the normal skin tissues (n =15) was detected by streptavidin avidin-peroxidase (SP) immunohistochemistry and real-time quantitative polymerase chain reaction (Real-time PCR).Results The relative content of PinX1 mRNA (3.56 ± 1.45) in SBCC tissues was obviously lower than that (12.45 ± 3.12) in normal skin tissues (P < 0.05,P < 0.05).The positive ratio of PinX1 protein in SBCC tissues was evidently lower than that in normal skin tissues (20.0% vs.64.7%,x2=14.295,P<0.01).Conclusion PinX1 may act as an important molecule to negatively regulate the pathologenesis of SBCC.