医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2015年
8期
794-798
,共5页
杨鹏%赵冬%刘祺%姬云翔%朱立仓%戴晶%许晖%唐仕军%朱文学%李晓天%王业忠
楊鵬%趙鼕%劉祺%姬雲翔%硃立倉%戴晶%許暉%唐仕軍%硃文學%李曉天%王業忠
양붕%조동%류기%희운상%주립창%대정%허휘%당사군%주문학%리효천%왕업충
蛛网膜下腔出血%早期脑损伤%氨基胍%神经元特异性烯醇化酶%凋亡
蛛網膜下腔齣血%早期腦損傷%氨基胍%神經元特異性烯醇化酶%凋亡
주망막하강출혈%조기뇌손상%안기고%신경원특이성희순화매%조망
Subarachnoid hemorrhage%Early brain injury%Aminoguanidine%Neurons-pecific enolase%Apoptosis
目的：近期研究表明早期脑损伤是蛛网膜下腔出血患者死亡的首要原因，文中初步探讨氨基胍（ aminoguani-dine， AG）在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中起的作用。方法雄性SD大鼠68只，按照随机数字法分为4组：对照组（仅钻孔）、假手术组、蛛网膜下腔出血组、氨基胍组（分别钻孔并注入等渗盐水、股动脉血、股动脉血＋AG），每组17只。视交叉前池注血法建立24 h大鼠蛛网膜下腔出血模型，HE染色鉴定模型。进行神经行为学评分（Garcia法），TUNEL法测神经元凋亡情况，Western blot检测诱导型一氧化氮合酶（ inducible nitric oxide synthase ， iNOS）蛋白、神经元特异性烯醇化酶（ neuron-spe-cific enolase，NSE）蛋白的表达。结果 HE染色结果显示蛛网膜下腔有较多红细胞存在。神经行为学评分显示蛛网膜下腔出血组分值[（14．47±0．62）分]较对照组[（17．94±0．24）分]、假手术组[（17．59±0．51）分]、氨基胍组[（15．71±0．47）分]显著降低（P＜0．05）。TUNEL结果显示蛛网膜下腔出血组阳性细胞率[（42．38±2．38）％]较对照组[（6．35±0．94）％]、假手术组[（6．85±0．69）％]、氨基胍组[（30．48±2．89）％]显著升高（P＜0．01）；氨基胍组、对照组、假手术组阳性细胞率差异有统计学意义（P＜0．05）。蛛网膜下腔出血组iNOS、NSE 相对表达[（3．86±0．07）、（1．59±0．06）]较假手术组[（2．96±0．34）、（0．38±0．08）]、氨基胍组[（3．41±0．04）、（0．70±0．12）]、对照组[0，（0．35±0．09）]均显著升高（P＜0．05）。各组iNOS、NSE蛋白表达量与TUNEL染色阳性细胞率均呈正相关（r＝0．879、0．935，P＜0．01）。结论在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中，AG可改善SD大鼠神经行为学功能，抑制神经元凋亡并下调iNOS、NSE的表达，具有减轻早期脑损伤的作用。
目的：近期研究錶明早期腦損傷是蛛網膜下腔齣血患者死亡的首要原因，文中初步探討氨基胍（ aminoguani-dine， AG）在蛛網膜下腔齣血後早期腦損傷中起的作用。方法雄性SD大鼠68隻，按照隨機數字法分為4組：對照組（僅鑽孔）、假手術組、蛛網膜下腔齣血組、氨基胍組（分彆鑽孔併註入等滲鹽水、股動脈血、股動脈血＋AG），每組17隻。視交扠前池註血法建立24 h大鼠蛛網膜下腔齣血模型，HE染色鑒定模型。進行神經行為學評分（Garcia法），TUNEL法測神經元凋亡情況，Western blot檢測誘導型一氧化氮閤酶（ inducible nitric oxide synthase ， iNOS）蛋白、神經元特異性烯醇化酶（ neuron-spe-cific enolase，NSE）蛋白的錶達。結果 HE染色結果顯示蛛網膜下腔有較多紅細胞存在。神經行為學評分顯示蛛網膜下腔齣血組分值[（14．47±0．62）分]較對照組[（17．94±0．24）分]、假手術組[（17．59±0．51）分]、氨基胍組[（15．71±0．47）分]顯著降低（P＜0．05）。TUNEL結果顯示蛛網膜下腔齣血組暘性細胞率[（42．38±2．38）％]較對照組[（6．35±0．94）％]、假手術組[（6．85±0．69）％]、氨基胍組[（30．48±2．89）％]顯著升高（P＜0．01）；氨基胍組、對照組、假手術組暘性細胞率差異有統計學意義（P＜0．05）。蛛網膜下腔齣血組iNOS、NSE 相對錶達[（3．86±0．07）、（1．59±0．06）]較假手術組[（2．96±0．34）、（0．38±0．08）]、氨基胍組[（3．41±0．04）、（0．70±0．12）]、對照組[0，（0．35±0．09）]均顯著升高（P＜0．05）。各組iNOS、NSE蛋白錶達量與TUNEL染色暘性細胞率均呈正相關（r＝0．879、0．935，P＜0．01）。結論在蛛網膜下腔齣血後早期腦損傷中，AG可改善SD大鼠神經行為學功能，抑製神經元凋亡併下調iNOS、NSE的錶達，具有減輕早期腦損傷的作用。
목적：근기연구표명조기뇌손상시주망막하강출혈환자사망적수요원인，문중초보탐토안기고（ aminoguani-dine， AG）재주망막하강출혈후조기뇌손상중기적작용。방법웅성SD대서68지，안조수궤수자법분위4조：대조조（부찬공）、가수술조、주망막하강출혈조、안기고조（분별찬공병주입등삼염수、고동맥혈、고동맥혈＋AG），매조17지。시교차전지주혈법건립24 h대서주망막하강출혈모형，HE염색감정모형。진행신경행위학평분（Garcia법），TUNEL법측신경원조망정황，Western blot검측유도형일양화담합매（ inducible nitric oxide synthase ， iNOS）단백、신경원특이성희순화매（ neuron-spe-cific enolase，NSE）단백적표체。결과 HE염색결과현시주망막하강유교다홍세포존재。신경행위학평분현시주망막하강출혈조분치[（14．47±0．62）분]교대조조[（17．94±0．24）분]、가수술조[（17．59±0．51）분]、안기고조[（15．71±0．47）분]현저강저（P＜0．05）。TUNEL결과현시주망막하강출혈조양성세포솔[（42．38±2．38）％]교대조조[（6．35±0．94）％]、가수술조[（6．85±0．69）％]、안기고조[（30．48±2．89）％]현저승고（P＜0．01）；안기고조、대조조、가수술조양성세포솔차이유통계학의의（P＜0．05）。주망막하강출혈조iNOS、NSE 상대표체[（3．86±0．07）、（1．59±0．06）]교가수술조[（2．96±0．34）、（0．38±0．08）]、안기고조[（3．41±0．04）、（0．70±0．12）]、대조조[0，（0．35±0．09）]균현저승고（P＜0．05）。각조iNOS、NSE단백표체량여TUNEL염색양성세포솔균정정상관（r＝0．879、0．935，P＜0．01）。결론재주망막하강출혈후조기뇌손상중，AG가개선SD대서신경행위학공능，억제신경원조망병하조iNOS、NSE적표체，구유감경조기뇌손상적작용。
Objective Recent studies have indicated that early brain injury is the leading cause of death in patients with subarachnoid hemorrhage ( SAH) .Our study investigated the role of aminoguanidine ( AG) in early brain injury after SAH . Methods Sixty-eight male SD rats were equally randomized into four groups of equal number :control, sham, SAH, and AG.The animals in the sham group were injected with isotonic saline solution , while those of the latter two groups with femoral artery blood ( FAB) and FAB+AG, respectively, into the pre-chiasmatic cistern to induce SAH. At 24 hours after modeling , all the rats were killed for HE staining , obtainment of behavioral neurological assessment ( BNA ) scores by Garcia, measurement of the apoptosis of neurons by TUNEL , and de-termination of the expressions of the iNOS and NSE proteins by West-ern blot. Results The results of HE staining showed the presence of more red blood cells in the subarachnoid cavity of the rats in the SAH group, with a significantly decreased BNA score ( 14.47 ± 0.62) as compared with those in the control (17.94 ±0.24), sham (17.59 ±0.51), and AG group (15.71 ±0.47) (P<0.05). The rate of positive cells was remarkably higher in the SAH group ([42.38 ±2.38]%) than in the control ([6.35 ±0.94]%), sham ([6.85 ±0.69]%), and AG group ([30.48 ±2.89]%) ( P<0.01), with significant differences among the latter three groups (P<0.05).The expressions of iNOS and NSE were markedly higher in the SAH group ([3.86 ±0.07] and [1.59 ±0.06]) than in the control (0 and[0.35 ±0.09]), sham ([2.96 ±0.34] and [0.38 ±0.08]), and AG group ([3.41 ±0.04] and [0.70 ±0.12]) ( P<0.05).Both the expression levels of iNOS and NSE were positively correlated with the rate of positive cells (r=0 .879 and 0.935, P<0.01). Conclusion AG can alleviate early brain injury after SAH in SD rats by improving the neuro-ethologic function , suppressing the apoptosis of neurons , and reducing the expressions of iNOS and NSE .
