中华消化病与影像杂志(电子版)
中華消化病與影像雜誌(電子版)
중화소화병여영상잡지(전자판)
2015年
4期
22-25
,共4页
张婕%霍丽娟%武淑君%王晋江%贾慧
張婕%霍麗娟%武淑君%王晉江%賈慧
장첩%곽려연%무숙군%왕진강%가혜
肝硬化%血管紧张素类%Mas受体%依那普利%缬沙坦
肝硬化%血管緊張素類%Mas受體%依那普利%纈沙坦
간경화%혈관긴장소류%Mas수체%의나보리%힐사탄
Liver cirrhosis%Angiotensins%Mas receptor%Enalapril%Valsartan
目的:观察血管紧张素转化酶抑制剂依那普利、血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对肝纤维化大鼠肝组织血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas轴各组分表达的影响。方法制备四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型,建模成功后分别给予依那普利、缬沙坦灌胃15 d,将各组大鼠肝组织进行HE及Masson染色,ELISA法测定Ang(1-7)含量,实时PCR技术检测ACE2、Mas mRNA表达,Western印迹法检测ACE2、Mas蛋白表达。结果依那普利、缬沙坦均可改善大鼠肝纤维化程度,增加肝组织Ang(1-7)的含量(t=0.46、6.59,P<0.05),同时还可增加ACE2 mRNA(t=5.53、9.29,P<0.05)及其蛋白表达(t=5.77、5.63,P<0.05)、Mas mRNA(t=7.68、6.77, P<0.05)及其蛋白表达(t=2.63、3.89,P<0.05)。结论依那普利、缬沙坦具有良好的抗肝纤维化作用,其机制可能与上调ACE2-Ang(1-7)-Mas轴各组分表达有关。
目的:觀察血管緊張素轉化酶抑製劑依那普利、血管緊張素Ⅱ1型受體拮抗劑纈沙坦對肝纖維化大鼠肝組織血管緊張素轉化酶2(ACE2)-血管緊張素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas軸各組分錶達的影響。方法製備四氯化碳誘導的肝纖維化大鼠模型,建模成功後分彆給予依那普利、纈沙坦灌胃15 d,將各組大鼠肝組織進行HE及Masson染色,ELISA法測定Ang(1-7)含量,實時PCR技術檢測ACE2、Mas mRNA錶達,Western印跡法檢測ACE2、Mas蛋白錶達。結果依那普利、纈沙坦均可改善大鼠肝纖維化程度,增加肝組織Ang(1-7)的含量(t=0.46、6.59,P<0.05),同時還可增加ACE2 mRNA(t=5.53、9.29,P<0.05)及其蛋白錶達(t=5.77、5.63,P<0.05)、Mas mRNA(t=7.68、6.77, P<0.05)及其蛋白錶達(t=2.63、3.89,P<0.05)。結論依那普利、纈沙坦具有良好的抗肝纖維化作用,其機製可能與上調ACE2-Ang(1-7)-Mas軸各組分錶達有關。
목적:관찰혈관긴장소전화매억제제의나보리、혈관긴장소Ⅱ1형수체길항제힐사탄대간섬유화대서간조직혈관긴장소전화매2(ACE2)-혈관긴장소(1-7)[Ang(1-7)]-Mas축각조분표체적영향。방법제비사록화탄유도적간섬유화대서모형,건모성공후분별급여의나보리、힐사탄관위15 d,장각조대서간조직진행HE급Masson염색,ELISA법측정Ang(1-7)함량,실시PCR기술검측ACE2、Mas mRNA표체,Western인적법검측ACE2、Mas단백표체。결과의나보리、힐사탄균가개선대서간섬유화정도,증가간조직Ang(1-7)적함량(t=0.46、6.59,P<0.05),동시환가증가ACE2 mRNA(t=5.53、9.29,P<0.05)급기단백표체(t=5.77、5.63,P<0.05)、Mas mRNA(t=7.68、6.77, P<0.05)급기단백표체(t=2.63、3.89,P<0.05)。결론의나보리、힐사탄구유량호적항간섬유화작용,기궤제가능여상조ACE2-Ang(1-7)-Mas축각조분표체유관。
Objective To explore the influence of Enalapril (angiotensin converting enzyme inhibitor)and Valsartan (angiotensin Ⅱ type 1 receptor blocker)on angiotensin converting enzyme 2 (ACE2 )/angiotensin (1-7 )[Ang (1-7 )]/Mas receptor in rats with liver fibrosis.Methods Rat liver fibrosis models induced by CCl4 were made.After modeling success,rats were given 15 days of Enalapril or Valsartan by gastric gavage.Histopathological study of the liver tissue was done with hematoxylin-eosin (HE) and Masson staining.Ang (1-7 ) level was determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).The mRNA expression and the protein expression of ACE2 and Mas receptor were evaluated by real-time PCR and Western blotting respectively.Results Enalapril and Valsartan attenuated the degree of hepatic fibrosis.Ang(1-7)level (t=0.46,6.59,both P<0.05),ACE mRNA expression level (t=5.53, 9.29,both P<0.05)and protein expression level (t=5.53,9.29,both P<0.05),Mas receptor mRNA expression level (t=7.68,6.77,both P<0.05)and protein expression level (t=2.63,3.89,both P<0.05 )were elevated by Enalapril and Valsartan.Conclusions Enalapril and Valsartan can delay the progression of hepatic fibrosis.The activating of ACE2-Ang (1-7 )-Mas axis may be included in the mechanism of Enalapril and Valsartan on anti-hepatic fibrosis.