基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2015年
8期
1015-1019
,共5页
张雪%王琦%刘丽君%王弘凯%冉建华
張雪%王琦%劉麗君%王弘凱%冉建華
장설%왕기%류려군%왕홍개%염건화
大鼠%创伤性脑损伤%丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1%一氧化氮
大鼠%創傷性腦損傷%絲裂原活化蛋白激酶燐痠酶-1%一氧化氮
대서%창상성뇌손상%사렬원활화단백격매린산매-1%일양화담
rats%traumatic brain injury%MKP-1%NO
目的 研究创伤性脑损伤(TBI)周围皮质中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达变化,探讨其对一氧化氮(NO)含量的影响及机制.方法 用自由落体法制作大鼠TBI模型;酶化学法检测周围皮质中NO的含量;免疫组织化学和免疫印迹等方法检测脑皮质MKP-1、eNOS及MAPKs的表达.结果 对照组脑皮质NO水平为34.4±3.2 μmol/L,TBI损伤后3、6、24及72 h均显著下降,分别为20.8±2.5、23.9±3.8、24.0±1.6及26.8±2.6μmol/L(均P＜0.05).脑损伤周围皮质中胞质和突起呈棕黄色的MKP-1免疫阳性细胞数量增加.脑损伤后3和6hMKP-1蛋白表达水平明显增加(P＜0.05),随后降低至正常水平;eNOS蛋白表达水平在脑损伤后3和6h则明显降低(均P＜0.05),至24h接近正常水平;pERK和p-P38 MAPK蛋白表达水平在脑损伤后3和6h也分别下降(均P ＜0.05).结论 大鼠TBI后,皮质中MKP-1表达上调可能负向调控MAPK信号而降低eNOS水平,引起NO生成减少造成脑血流灌注不足.
目的 研究創傷性腦損傷(TBI)週圍皮質中絲裂原活化蛋白激酶燐痠酶-1(MKP-1)的錶達變化,探討其對一氧化氮(NO)含量的影響及機製.方法 用自由落體法製作大鼠TBI模型;酶化學法檢測週圍皮質中NO的含量;免疫組織化學和免疫印跡等方法檢測腦皮質MKP-1、eNOS及MAPKs的錶達.結果 對照組腦皮質NO水平為34.4±3.2 μmol/L,TBI損傷後3、6、24及72 h均顯著下降,分彆為20.8±2.5、23.9±3.8、24.0±1.6及26.8±2.6μmol/L(均P＜0.05).腦損傷週圍皮質中胞質和突起呈棕黃色的MKP-1免疫暘性細胞數量增加.腦損傷後3和6hMKP-1蛋白錶達水平明顯增加(P＜0.05),隨後降低至正常水平;eNOS蛋白錶達水平在腦損傷後3和6h則明顯降低(均P＜0.05),至24h接近正常水平;pERK和p-P38 MAPK蛋白錶達水平在腦損傷後3和6h也分彆下降(均P ＜0.05).結論 大鼠TBI後,皮質中MKP-1錶達上調可能負嚮調控MAPK信號而降低eNOS水平,引起NO生成減少造成腦血流灌註不足.
목적 연구창상성뇌손상(TBI)주위피질중사렬원활화단백격매린산매-1(MKP-1)적표체변화,탐토기대일양화담(NO)함량적영향급궤제.방법 용자유락체법제작대서TBI모형;매화학법검측주위피질중NO적함량;면역조직화학화면역인적등방법검측뇌피질MKP-1、eNOS급MAPKs적표체.결과 대조조뇌피질NO수평위34.4±3.2 μmol/L,TBI손상후3、6、24급72 h균현저하강,분별위20.8±2.5、23.9±3.8、24.0±1.6급26.8±2.6μmol/L(균P＜0.05).뇌손상주위피질중포질화돌기정종황색적MKP-1면역양성세포수량증가.뇌손상후3화6hMKP-1단백표체수평명현증가(P＜0.05),수후강저지정상수평;eNOS단백표체수평재뇌손상후3화6h칙명현강저(균P＜0.05),지24h접근정상수평;pERK화p-P38 MAPK단백표체수평재뇌손상후3화6h야분별하강(균P ＜0.05).결론 대서TBI후,피질중MKP-1표체상조가능부향조공MAPK신호이강저eNOS수평,인기NO생성감소조성뇌혈류관주불족.
